Синдром сполучнотканинної дисплазії скронево-нижньощелепного суглоба - Стоматологія, Височно-нижньощелепний суглоб - Хірургія та лікування

    До недавнього часу вважалося, що механізми виникнення і розвитку суглобової дисфункції реалізуються через «активний» компонент, що приводить у рух скронево-нижньощелепний суглоб (СНЩС), - нейромускулярной апарат, що визначає просторові взаємини суглобових елементів. Основним патогенетичним фактором у розвитку дисфункції СНЩС визнається дискоординація жувальних м'язів і їх спазматическое скорочення, що може призвести до розвитку больового синдрому, а потім і до зміщення суглобового диска, розтягування капсули, виникненню суглобових шумів, т. Е. До внутрішніх порушень СНЩС. Самому ж скронево-нижньощелепного суглобу відводилася роль пасивної матерії, морфофункціональні характеристики якої розглядалися лише як підсумок патогенних впливів механічного характеру. Роботами останніх років доведено, що одним з найважливіших чинників розвитку патології скронево-нижньощелепного суглоба є спадковий дефект формування сполучної тканини - дисплазія сполучної тканини (ДСТ). Саме сполучна тканина формує основні елементи СНЩС. Під ДСТ розуміють порушення розвитку сполучної тканини в ембріональному і постнатальному періодах онтогенезу внаслідок генетично зміненого фибриллогенеза позаклітинного матриксу (колагену), що приводить до розладу гомеостазу на тканинному, органному та організменному рівнях. Патологія СНЩС на тлі ДСТ має відмінний від нейромускулярного і оклюзивно-артикуляційного синдромів механізм розвитку: сполучна тканина з протікає в ній диспластичних процесом формує неповноцінний каркас (суглобові поверхні кісток, покривні суглобові хрящі, диск і зв'язки), що приводиться в рух м'язами, що мають нормальну закладку . Між силою м'язових скорочень жувальної мускулатури (латеральної крилоподібні м'язи) і зниженими пружними і властивостями міцності суглоба на тлі звичайної функціонального навантаження виникає дисоціація, яка веде до пошкодження сполучнотканинних суглобових елементів: внутрішньосуглобових зв'язок і суглобового диска. Етіопатогенетичні особливості та патоморфологічні зміни накладають відбиток на клініці захворювань суглоба і характері їх перебігу, що дає підставу виділити внутрішні порушення СНЩС, що розвинулися у хворих ДСТ, в окрему форму патології - синдром сполучнотканинної дисплазії скронево-нижньощелепного суглоба. Клініка. Як правило, першою скаргою пацієнтів з боку СНЩС є поява клацань при відкриванні та закриванні рота під час прийому їжі. Незабаром приєднуються раптово виникають періоди обмеження відкривання рота, які усуваються бічними рухами нижньої щелепи. Зазвичай такі блокування суглоба виникають вранці, під час чищення зубів або сніданку. Поступово вони стають все частіше, тривалість їх наростає до тих пір, поки одного разу хворий не зможе відкрити рот зовсім. Згодом поряд з клацанням з'являються больові відчуття, хрускіт і почуття «піску в суглобі». Поряд зі скаргами з боку СНЩС хворого часто турбують ті чи інші симптоми, зумовлені диспластичних процесом: нестійкість психіки, коливання артеріального тиску, колючі болі в області серця, швидка стомлюваність, пітливість, порушення зору і носового дихання; болю і хрускіт в різних суглобах, у хребті, біль і швидка стомлюваність стоп при ходьбі та ін. При вивченні общесоматического статусу звертають на себе увагу характерні для ДСТ зовнішні фенотипічні ознаки (астенічний тип конституції, деформації грудної клітки, гіпермобільність суглобів, арахнодактілія, плоскостопість, Х- і О-подібне викривлення нижніх кінцівок, сколіоз, гіпотрофія м'язів, вентральні грижі, тонка просвітчаста шкіра та ін.). З боку СНЩС виявляються зміни, характерні для тієї чи іншої форми внутрішніх порушень. При передньому вправляти зміщенні суглобового диска пальпаторно і аускультативно виявляються клацання, що виникають при відкриванні та закриванні рота. Найчастіше в осіб з ДСТ вони поєднуються зі зміщенням головки нижньої щелепи допереду від суглобового горбка. Дуже характерним при ДСТ є одночасне поразка обох зчленувань, раннє приєднання запальних змін у вигляді синовіїту. Клінічно це проявляється болем при пальпації в області проекції головки нижньої щелепи. У початковій стадії захворювання функція суглоба не обмежена; відкривання рота збережено в повному обсязі і навіть надмірно. Звертають на себе увагу бічні і зигзагоподібні зміщення нижньої щелепи, асинхронність рухів її головок. Дуже скоро приєднуються ознаки переднього невправляемих зміщення суглобового диска: клацання зникають, екскурсія головки нижньої щелепи різко знижена, характерно виражене обмеження відкривання рота (на 0,5-2 см), неможливість зміщення щелепи в здорову сторону і висунення її вперед. На зміну реципрокним клацаннях приходить крепітація, яка свідчить про розвиток вторинного остеоартрозу. Особливістю клініки синдрому сполучнотканинної дисплазії СНЩС є відсутність характерних для артикуляционно-окклюзионного і нейромускулярного синдромів гіпертонусу і хворобливості жувальної мускулатури. Це підтверджується даними локальної електроміографії латеральних крилоподібні м'язів голчастими електродами: у хворих з ДСТ не спостерігалося таких ознак м'язового гіпертонусу як виникнення потенціалу спокою і збільшення амплітуди Електроміографічні кривої. Навпаки, характерними є ознаки гіпотрофії і виснаження м'язів (розріджена низкоамплитудная електроміограма з швидким загасанням). Зміни з боку зубощелепного апарату різноманітні. Найчастіше у пацієнтів має місце ортогнатіческій прикус при інтактних зубних рядах, що викликає у практичних лікарів труднощі в пошуках причини захворювання. В інших випадках виявляється та чи інша патологія зубощелепного апарату - від глибокого різцевого перекриття до важких форм аномалії прикусу. Іноді можна виявити асиметрію обличчя, що виходить за рамки норми. При цьому клінічно і рентгенологічно визначається гіпоплазія кісток лицьового скелета і скронево-нижньощелепного суглоба. Проведені дослідження доводять, що швидке прогресування симптомів дисфункції СНЩС з виходом у остеоартроз або переднє невправляемих зміщення суглобового диска в більшості випадків має місце в осіб із зовнішніми ознаками ДСТ, причому тим частіше, чим більше важко протікає диспластический процес. На підставі цього факту стало можливим створення прогностичної математичної моделі, яка лягла в основу програми для персонального комп'ютера і може бути використана в практичній охороні здоров'я. Профілактика. Враховуючи той факт, що в основі ДСТ лежить генетичний дефект колагену, профілактику слід починати з питань планування сім'ї, вдаючись при необхідності до допомоги фахівців генетичної консультації. Якщо ж наявність ДСТ є доконаним фактом, завданням стоматолога є проведення профілактичних заходів, спрямованих на попередження розвитку аномалій прикусу, карієсу та його ускладнень, дефектів зубних рядів. При лікуванні та видаленні зубів у осіб з ДСТ необхідно пам'ятати про те, що капсулярні-зв'язковий апарат СНЩС у Диспластик мало стійкий до механічного навантаження. При проведенні стоматологічних втручань, особливо при лікуванні та видаленні великих корінних зубів, слід виявляти особливу обережність. При тривалому лікуванні необхідно давати пацієнтові можливість відпочити, не можна вимагати від нього максимально відкривати рот - це може привести до вивиху суглоба, пошкодження зв'язкового апарату. При видаленні зубів категорично забороняється вдаватися до операції видовбування. Лікування синдрому сполучнотканинної дисплазії СНЩС полягає в проведенні тих же заходів, що і при інших формах суглобової дисфункції. Разом з тим, враховуючи особливості патогенезу, таким хворим не рекомендується проведення блокад рухових гілок трійчастого нерва (по Берше, Єгорову): больовий синдром, що розвивається у пацієнтів з синдромом сполучнотканинної дисплазії СНЩС, обумовлений найчастіше приєднанням запального процесу; для його купірування призначають препарати з групи НПЗЗ (ортофен, диклофенак та ін.). Виражений позитивний ефект отримано при призначенні лазеротерапії і фонофорез з гідрокортизоном, проведенні голкорефлексотерапії. Крім того, будь інвазивна процедура в осіб з дисплазією сполучної тканини супроводжується підвищеним ризиком геморагічних та інфекційних ускладнень; блокади досить важко переносяться пацієнтами, часто страждають вегетативно-судинними розладами. "Захворювання, пошкодження і пухлини щелепно-лицевої ділянки" під ред. А. К. Іорданішвілі