сальмонельоз хронічний лікування

01. Сальмонельоз Код хвороби (МКБ-10) Сальмонельоз (salmonellesis) - гостра кишкова зоонозних інфекція, що викликається численними бактеріями з роду сальмонел, що характеризується переважним ураженням шлунково кишкового тракту і протікає найчастіше у вигляді гастроінтестинальних, рідше - генералізованих форм.02. Історичні відомості Захворювання, епідеміологічно і клінічно подібні сальмонельозу, відомі лікарям давно. У 1885 р Д. Є. Сальмон і Дж. Сміт виділили В. suipestifer - збудника, як вони вважали, чуми свиней. У 1888 г А. Гертнер в органах померлої людини і м'ясі, вживати в їжу, виявив мікроб, близький за властивостями В. suipestifer, обгрунтувавши тим самим бактеріальну етіологію сальмонельозу у людей і тварин. Надалі стали з'являтися повідомлення про виділення ряду мікроорганізмів, подібних за морфологічними та біохімічними властивостями з бактеріями Сальмона і Гертнера. Всі вони були об'єднані в групу паратіфозних мікробів і в 1934 р отримали назву сальмонелл.03. Етіологія Збудник сальмонельозу - бактерії Salmonella, Род - Salmonella, Сімейство - Enterobacteriaceae (кишкові бактерії) Морфологія Форма - палички розміром (1,0-3,0) х (0,2-0,8) мкм із закругленими кінцями. Мають джгутики по всій поверхні клітини (перетріхі) за рахунок яких вони рухливі. Спори і капсули не утворюють. Грамнегативні. Ростуть на звичайних поживних середовищах. Антигенна структура Антигенна структура сальмонел складна. Вони містять О-і Н антигени. Про антиген пов'язаний з соматичною субстанцією клітини, термостабілен, одним з його компонентів є Vi антиген; Н антиген володіє жгутиковим апаратом, термолабілен. Антигенна структура покладена в основу Міжнародної серологічної класифікації сальмонел (схема Кауфмана - Уайта). Відмінності в будові O антигенів дозволили виделіть- серологічні групи А, В, С, D, Е та ін. На підставі відмінностей в будові Н антигенів всередині кожної групи встановлені серологічні варіанти. Описано понад 2200 серологічних варіантів сальмонел, з них у людини понад 700. Найбільш часто зустрічаються наступні сальмонели: S. typhimurium, S. heidelberg, S. enteritidis, S. anatum, S. derby, S. london, S. panama, S. newport. Токсінообразованіе. Сальмонели здатні продукувати екзотоксини. Серед них - ентеротоксини (термолабільних та термостабільний), що підсилюють секрецію рідини і солей в просвіт кишки, і цитотоксин, що порушує белковосінтетіческой процеси в клітинах слизової оболонки кишечнику і впливає на цітойембрани. При руйнуванні бактерій виділяється ендотоксин, що обумовлює розвиток інтоксикаційного синдрому. Стійкість у зовнішньому середовищі. Сальмонели відносно стійкі до впливу різних факторів зовнішнього середовища, деякі з них не гинуть при заморожуванні до -48-82 ° С і добре переносять висушування. На різних предметах при кімнатній температурі вони зберігаються 45-90 днів, в сухих випорожненнях тварин - до 3-4 років. У воді, особливо при низькому р Н, сальмонели виживають 40-60 днів. У молочних і готових м'ясних продуктах сальмонели не лише зберігаються до 4 міс, а й розмножуються, не змінюючи органолептичних властивостей і зовнішнього вигляду продуктів. Сальмонели стійкі до соління, копчення і дії кислот. Для руйнування бактерій потрібна якісно проведена термічна обробка. Так, для повної інактивації сальмонел, що знаходяться в шматку м'яса масою 400 г, необхідно варити його не менше 2,5 ч. Патогенність для тварин. Сальмонельозом хворіють як люди, так і тварини і птіци.04. Епідеміологія Джерелом інфекції можуть бути тварини і люди, причому роль тварин в епідеміології є основною. Сальмонельоз у тварин зустрічається у формах клінічно вираженого захворювання і бактеріовиделітельства. Будучи зовні здоровими, вони можуть виділяти збудників із сечею, калом, молоком, носовим слизом, слиною. Тривалість бактеріовиделітельства у тварин може бути різною і нерідко обчислюється місяцями і роками. Найбільшу епідеміологічну небезпеку становить інфікування великої рогатої худоби, свиней, овець, коней. Сальмонельозне бактеріовиделітельства виявлено також у собак, кішок, будинкових гризунів (миші та щури), у багатьох видів диких тварин: лисиць, бобрів, вовків, песців, ведмедів, тюленів, мавп і ін. Значне місце в епідеміології сальмонельозу займають птиці (часто бройлерні кури ) і особливо водоплавні, які служать потужним резервуаром різних типів сальмонел. Сальмонели виявляють не тільки в м'ясі і внутрішніх органах птахів, але і в яйцях. Інфіковані яйця за зовнішнім виглядом, запахом і смаковими якостями не відрізняються від нормальних. У зв'язку з цим не рекомендується вживання в їжу сирих яєць, особливо качиних і гусячих. Сальмонели виявлені і в продуктах, приготовлених із сирих яєць (яєчний порошок). Захворювання на сальмонельоз і виділення збудників відзначаються також серед голубів, горобців, чайок і інших видів птахів. Є дані про виділення сальмонел у ящірок, черепах, змій, жаб, риб, раків і крабів. Джерелами сальмонельозу можуть бути також хворі на сальмонельоз люди або бактеріовиделітелі, але їх епідеміологічну роль треба оцінити як другорядну. Найбільше значення в цьому випадку мають особи, що відносяться до категорії харчовиків. Сальмонельоз зустрічається протягом усього року, але частіше - в літні місяці, що можна пояснити погіршенням умов зберігання харчових продуктів. Спостерігається як спорадична, так і групова захворюваність цією інфекцією. Найбільш сприйнятливі до сальмонельозу діти у віці до 1 року та особи з різними видами імунодефіциту. Останнє пояснює більшу частоту розвитку сальмонельозу у людей з тяжкою соматичною патологією і служить передумовою для спалахів захворювання серед госпіталізованих хворих. У цьому випадку сальмонельоз розглядається як внутрілікарняна інфекція. Їх збудники відрізняються деякими біологічними особливостями, в першу чергу високою полірезистентністю до хіміотерапевтичних засобів. Такі штами (клони) сальмонел отримали назву госпітальних. Механізм зараження Механізм передачі збудників - фекально оральний. Харчової механізм Факторами передачі сальмонел є харчові продукти. До них відносяться м'ясо тварин чи птахів. Інфікування м'яса відбувається ендогенно (за життя тварини під час його хвороби), а також екзогенно, в процесі транспортування, переробки, зберігання. Нерідко інфікування продуктів харчування відбувається при неправильній їх кулінарній обробці, приготуванні пиши на забруднених столах і з використанням інфікованої посуду. Контактний механізм контактно побутовий шлях передачі може реалізуватися в умовах тісної общеніея з хворою людиною або тваринами, при недотриманні елементарних санітарно гігієнічних норм. Цей шлях наголошується, наприклад, при внутрішньолікарняних спалахах сальмонельозу, що викликаються, як правило, S. typhimurium. Захворювання реєструється переважно у дітей до 1 року. Водний механізм Можливий водний і в рідкісних випадках пиловий (при ковтанні пилу) шляхи передачі інфекції. Імунітет Імунні реакції при сальмонельозі представляються у вигляді сполучення так званого місцевого (кишкового) імунітету, який проявляється передусім гуморальної імунної реакцією (секреція Ig A) і слабко клітинної реакцією. Загальна гуморальна реакція виражається продукцією різних класів імуноглобулінів, а клітинна - підвищенням фагоцитарної активності макрофагів, тісно пов'язаної з активною виробленням антитіл і реакцією останніх з бактеріальними антигенами. Утворення антитіл у хворих на сальмонельоз нерідко розглядають як реакцію, протікає по типу вторинної імунної відповіді, так як більшість дорослих людей неодноразово протягом життя контактує з сальмонелами, в результаті чого розвивається сенсибілізація організму і можливі реакції гіперчутливості. Розвиток тіфоподобной, септичній, субклінічній і хронічних форм сальмонельозу пояснюється виникненням імунологічної толерантності до антигенів сальмонел. Остання є наслідком або мімікрії антигенів, або результатом тимчасового зниження функціональної активності фагоцитів і лімфоцитів макроорганізму (розвитку вторинного імунодефіциту) .05. Патогенез і патологоанатомічна картина При попаданні в шлунково кишковий тракт сальмонели долають епітеліальний бар'єр тонкого відділу кишечника і проникають в товщу тканин, де захоплюються макрофагами. Усередині макрофагів бактерії не тільки розмножуються, а й частково гинуть із звільненням ендотоксину, що вражає нервово судинний апарат кишечника і підвищує проникність клітинних мембран. Це сприяє подальшому поширенню сальмонел по лімфатичних шляхах і проникненню їх в мезентеріальні лімфатичні вузли. Поряд з місцевою дією ендотоксин обумовлює розвиток симптомів загальної інтоксикації організму. У цій стадії інфекційний процес, набуваючи локалізовану (гастроинтестинальную) форму, може завершитися. Однак навіть при локалізованих формах інфекції збудник може надходити в кров, правда, бактеріємія при цьому буває короткочасною. При глибокому порушенні бар'єрної функції лімфатичного апарату кишечника відбувається генералізація процесу і виникає тривала бактеріємія, що клінічно відповідає розвитку генералізованої форми сальмонельозу. В результаті бактеріємії сальмонели заносяться в різні внутрішні органи, викликаючи в них дистрофічні зміни або формування вторинних гнійних вогнищ (Септікопіеміческій варіант). В основі підвищення секреції рідини в кишечнику лежить механізм активації аденілциклази і гуанілціклази ентероцитів сальмонельозним ентеротоксин з подальшим наростанням внутрішньоклітинної концентрації біологічно активних речовин (ц АМФ, ц ГМФ та ін.). Це тягне за собою надходження в просвіт кишечника великої кількості рідини, калію, натрію і хлоридів. У хворих виникають блювота і понос. Розвиваються симптоми дегідратації і демінералізації організму, в сироватці крові знижується рівень натрію, хлоридів і калію. Дегідратація призводить до гіпоксії тканин з порушенням клітинного метаболізму, що в поєднанні з електролітними змінами сприяє розвитку ацидозу. У важких випадках з'являється олігурія і азотемія. Ці патологічні явища особливо виражені при розвитку дегідратаційного (частіше), інфекційно токсичного та змішаного шоків. Патоморфологическая картина Патоморфологічні зміни при сальмонеллезах різноманітні, залежать від форми, ступеня тяжкості та тривалості захворювання. Виразність патологоанатомічних змін не завжди відповідає тяжкості перебігу хвороби. При гастроинтестинальной формі захворювання морфологічно переважають катаральне запалення у всіх відділах шлунково кишкового тракту. Макроскопічно в кишечнику виявляють різке повнокров'я з крововиливами різної величини, набряк слизової оболонки, іноді з поверхневими некрозами і ніжним отрубе видним нальотом. Лімфатичний апарат кишечника може бути не змінений, селезінка не збільшена. У всіх інших органах спостерігаються різке повнокров'я і дистрофічні зміни. Мікроскопічно в кишечнику виявляються судинні зміни з крововиливами в слизову оболонку і підслизову основу. У підслизовій основі відзначається порушення мікроциркуляції з реактивної лейкоцитарної реакцією і вираженим набряком тканин. При генералізованої формі захворювання з септичними проявами в шлунково кишковому тракті спостерігаються невелике повнокров'я і дрібні крововиливи. У внутрішніх органах можуть бути множинні метастатичні гнійники. Виражена дифузія і вогнищева проліферація клітин ретикулоендотеліальної системи. З піеміческіх абсцесів висіваються сальмонели, нерідко в асоціації з іншими мікроорганізмами (стафілококи, протей). При тифоподібному перебігу сальмонельозу спостерігаються збільшення селезінки, брижових лімфатичних вузлів. У кишечнику - набухання, повнокров'я і крововиливу в слизовій оболонці нижнього відділу тонкої кишки, особливо в групових лімфатичних фоллікулах.06. Клінічна картина (Симптоми) Інкубаційний період при сальмонельозі в середньому 12-24 ч. Іноді він коротшає до 6 год або подовжується до 2 днів. Виділяють такі форми і варіанти перебігу інфекції. I. Гастроінтестинальна форма: 1) гастритический варіант; 2) гастроентерітіческій варіант; 3) гастроентероколітіческом варіант. II. Генералізована форма: 1) тифоподібний варіант; 2) Септікопіеміческій варіант. III. Бактеріовиділення: 1) гостре; 2) хронічне; 3) транзиторное. I. Гастроінтестинальна форма зустрічається найчастіше. При цій формі захворювання може протікати з клінічною картиною гастриту, гастроентериту і гастроентероколіту. Сальмонельозний гастрит розвивається рідко, клінічно супроводжується помірними явищами інтоксикації, болями в епігастральній ділянці, нудотою, повторною блювотою. Проносу при цьому варіанті перебігу хвороби не буває. Гастроентерітіческій варіант - найбільш частий клінічний варіант сальмонеллезной інфекції. Початок захворювання гострий. Майже одночасно з'являються симптоми інтоксикації і ознаки ураження шлунково кишкового тракту, які швидко, протягом декількох годин, досягають максимального розвитку. Нудота і блювання відзначаються у багатьох хворих. Блювота рідко однократна, частіше повторна, рясна, іноді неприборкана. Стілець рідкий, рясний, як правило, зберігає каловий характер, смердючий, пінистий, коричневого, темно зеленого чи жовтого кольору. Іноді випорожнення втрачають каловий характер і можуть нагадувати рисовий відвар. Живіт зазвичай помірно роздутий, при пальпації болючий в епігастрії, навколо пупка, в ілеоцекального області; можуть виявлятися бурчання, «переливання» в області петель тонкої кишки. Гастроентероколітіческом варіант сальмонельозу може початися як гастроентерит, але потім все більш виразно в клінічній картині виступає симптомокомплекс коліту. У цьому випадку сальмонельоз за своїм перебігом нагадує гостру дизентерію. Захворювання починається гостро, з підйому температури тіла і появи інших симптомів інтоксикації. З перших днів хвороби стілець частий, рідкий, з домішками слизу і іноді крові. Можуть бути тенезми і несправжні позиви. При ректороманоскопії у таких хворих виявляються запальні зміни різної інтенсивності: катаральні, катарально геморагічні, катарально ерозивні. При гастроинтестинальной формі сальмонельозу Неможливо визначити якого або характерного типу температурної кривої. Зустрічається постійний, рідше ремиттирующий або інтермітуючий тип лихоманки. Іноді захворювання протікає при нормальній або субнормальной температурі. У патологічний процес при гастроинтестинальной формі сальмонельозу часто втягується підшлункова залоза. Підвищується активність амілази в крові та сечі. У деяких випадках з'являються клінічні симптоми панкреатиту. При сальмонельозі рано виникає ураження печінки, особливо в період максимальної токсінеміі. У частини хворих виявляють збільшення печінки, іноді субиктеричность склер. Симптоми ураження підшлункової залози та печінки мають, як правило, тимчасовий характер, Нерідко спостерігається ураження нервової системи, що обумовлено дією ендотоксину сальмонел, біологічно активних речовин (типу гістаміну). Відзначаються головний біль, запаморочення, непритомний стан. Поразка ве гетатівной нервової системи проявляється симптомами гіпермоторной (спастичною) дискінезії шлунка і кишечника. Порушення серцево судинної діяльності розвиваються у більшості хворих. Ступінь її ураження залежить від вираженості загального токсикозу. Змінюються частота, наповнення та напруга пульсу, знижується артеріальний тиск. У важких випадках настає колапс, іноді дуже швидко, в перші години хвороби, ще до розвитку зневоднення. В результаті інтоксикації та судинної недостатності відбуваються дистрофічні зміни в м'язі серця. Тони серця приглушені або глухі, з'являється систолічний шум, можуть виникати аритмії (найчастіше за все екстрасистолія). Особливо часто ці симптоми виражені в осіб похилого віку, що пов'язано зі зниженням у них адаптаційної здатності серцево судинної системи. Токсичне ураження ниркової паренхіми проявляється, як правило, протеїнурією. мікрогематурією, цилиндрурией. У дуже важких випадках, в умовах вираженої інтоксикації, падіння серцево судинної діяльності, розвитку колапсу і значних електролітних розладів виникає гостра ниркова недостатність. Картина периферичної крові при гастроинтестинальной формі сальмонельозу різна. При великій втраті рідини розвивається згущення крові і можливий еритроцитоз. Зрідка розвивається симптоматична тромбоцитопенія. II. Артеріальний тиск знижений. III. Ускладнення.