Сучасні принципи лікування болю: 10 постулатів, або як уникнути помилок - Consilium Medicum №09 2014 - Consilium Medicum

Біль є основною причиною звернення пацієнтів в систему первинної медичної допомоги. Гострота проблеми з часом не тільки не знижується, але й набуває все більшої значущості зважаючи старіння населення, зниження рухової активності, збільшення частоти травм скелета і нервової системи, зростання частоти метаболічних розладів та накопичення генетичних аномалій. На жаль, незважаючи на зростання числа пацієнтів, помилки в лікуванні болю не мають тенденції до зниження. У світлі викладеного вельми і вельми гостро постає питання: що можна зробити для зниження числа помилок при наданні медичної допомоги пацієнтам, що страждають від болю? Де слабкі ланки комунікативної ланцюжка «лікар пацієнт»? Аналіз медичної документації, спілкування з колегами в різних регіонах Російської Федерації дозволив виявити типові помилки лікарської тактики, усунення яких дозволить якісно підвищити медичну допомогу і знизити число пацієнтів, що не досягають адекватного контролю болю. Постараємося укласти цю проблему в 10 пунктів. I. Формулювання діагнозу Вплив мануальної медицини (некоректно іменованої в РФ вертеброневролога), її ареол таємничості, багатовікова історія, помножена на інтенсивно експлуатований постулат «всі хвороби від хребта», привели до того, що і лікарі щиро повірили, що головним джерелом болю є хребет . Але це одна сторона проблеми, інша полягає в тому, що в практику вітчизняної медицини дуже ефективно, але несподівано ефективно для його батьків-засновників, був впроваджений термін «остеохондроз». Слід визнати, що введення цього терміна було майстерним тактичним ходом, коли неврологи (а саме вони просували мануальну медицину в СРСР) «вторглися» в групу захворювань «Хвороби кістково-м'язової системи та сполучної тканини», вельми далеко віддалені від розділу «Хвороби нервової системи ». Перешкодою для «вторгнення» були медичні статистики, завдання яких полягає в тому, щоб дотримуватися принципу «лікар лікує захворювання тільки в рамках свого коду, і ні кроку в сторону». Можна заперечити доцільність цього підходу, але суть не в цьому, а в тому, що неврологи, проявивши чудеса політичної спритності, домоглися дозволу лікувати захворювання (т. Е. Остеохондроз), виразного визначення якого у вітчизняній літературі до теперішнього часу немає. Так, це була важлива перемога неврологів дозволили лікувати м'язово-скелетну біль. Але дуже скоро вся країна повірила, що єдиною проблемою, яку необхідно вирішувати у пацієнтів з болем, є остеохондроз. Крім того, в цю епоху формулювання діагнозу була перевернута: у главу кута почали ставити симптом (біль в залежності від її локалізації люмбалгия, цервікалгія і т. Д.), Доповнюючи її різними синдромами і формами, і на останньому місці вказували причинний фактор, т . е. остеохондроз. Це мало два дуже серйозних наслідки: перше симптом (люмбалгия, цервікалгія і т. П.) Лікарі стали сприймати як нозологічну форму, доповнюючи її архаїчними на сьогоднішній день уточненнями «м'язово-тонічна форма», «нейродистрофічий форма», що неприпустимо. Друге визначаючи причинним фактором остеохондроз, який трактувався як дегенеративно-дистрофічних захворювань (абсолютно не диференціюється від нормального старіння), вертеброневролога відкривали шлях для полипрагмазии, так як препаратів з міфічної «трофічної» спрямованістю можна нарахувати не один десяток. Нарешті, третє лікарям дуже швидко сподобалося це діагностичне кліше, так як подальший діагностичний пошук припинявся, благо фахівці з променевої діагностики гаряче підтримували цей термін у своїх висновках. Відповідно до словника медичних термінів Stedman «остеохондроз одне з групи захворювань центрів осифікації у дітей, що характеризується дегенерацією або асептичним некрозом з подальшою реоссіфікаціей, що включає різні групи асептичних некрозів епіфізів». Словник медичних термінів Webster трактує osteochondrosis як «захворювання, які порушують ріст розвивається кістки, викликаючи загибель кісткової тканини. Остеохондроз зустрічається тільки у дітей та підлітків, чиї кістки ще ростуть ». Згідно керівництву Merck Manual (18-й випуск) «остеохондроз незапальне неинфекционное порушення росту кістки і різних центрів осифікації, що відбувається в момент їх максимальної активності і вражаюче епіфізи. Етіологія невідома, спадкування складне ». До хребетним остеохондрозу відноситься хвороба Шейерманна. Постулат I. Для цілеспрямованої терапії причини болю діагноз повинен формулюватися відповідно до кодів Міжнародній класифікації хвороб і сучасними даними, наприклад: «постгерпетична невралгія», «міогенна поперековий біль», «стеноз хребетного каналу», «фасеточний синдром», «остеопороз, компресійна деформація хребця »,« головний біль напруги »і т. д. Симптомна діагностика (« цервікалгія », люмбоішалгія», «краніалгія» і т. п.) допустима в тому випадку, якщо у лікаря недостатньо даних для нозологічної діагностики і вона вказує на необхідність подальшого обстеження. II. Поліпрагмазія і небезпечні поєднання ліків Поліпрагмазія при лікуванні болю, особливо болю в спині і головного болю, явище більш часте, ніж оптимальне лікування, відповідне сучасним принципам доказової медицини. Це наслідок як невірної діагностики (у тому числі гіперболізація ролі вертебрального фактора, т. Е. Остеохондрозу), ігнорування коморбідних розладів, про які буде сказано далі, так і недостатнього знайомства з рекомендаціями виробників ліків про побічні ефекти і небажаних взаємодіях. Найбільш типові помилки: Комбінація двох нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП) підвищує відносний ризик гастроосложненій до 6,23. Заміна одного НПЗП на інший. Нерідко, не досягаючи хорошого ефекту від одного НПЗП, лікар вважає за доцільне заміну його на інший, при цьому відносний ризик гастроосложненій зростає до 4,95 (причина залишається неясною). Оптимальним рішенням у даній ситуації є з'ясування причини недостатньої ефективності НПЗП (наявність нейропатичного компонента болю, дисфункциональной болю, необхідність призначення ад'ювантов, наявність тривоги) і відповідні корективи. Поєднання ацетилсаліцилової кислоти (АСК) з НПЗП. АСК в даний час широко використовується для первинної та вторинної профілактики інфаркту міокарда та інсульту. При цьому, якщо у пацієнта, який приймає АСК, виникає ноціцептівний больовий синдром, лікар може призначити НПЗП, не беручи до уваги, що АСК також відноситься до класу НПЗП, і пацієнт таким чином буде приймати два НПЗП, що підвищує відносний ризик гастроосложненій до 5, 19. Поєднання НПЗП з глюкокортикостероїдами є досить небезпечним, оскільки підвищує відносний ризик гастроосложненій до 7,8. Опіоідофобія є однією з причин недостатньої ефективності анальгетіческой терапії в загальномедичній практиці. Нерідко лікарі відчувають утруднення при обґрунтуванні призначення опіоїдних анальгетиків пацієнтам з неонкологической болем. Оптимальним для даної ситуації можна визнати призначення трамадолу опиоидного ненаркотичного анальгетика або його ефективної комбінації з ацетамінофеном. Підставою для призначення трамадолу або трамадолу / ацетаминофена можуть бути: неефективність або недостатня ефективність НПЗП у поєднанні з ад'ювантамі (див. Далі), побічні ефекти від вказаних препаратів, протипоказання до їх призначення, наявність нейропатической болю, не купіруемой антиконвульсантами або антидепресантами. Відлуння «епохи остеохондрозу»: призначення препаратів «трофічної» спрямованості, «судинна терапія» (чисто вітчизняний термін, який не має скільки-небудь ясного визначення), зловживання вітамінами (часом мають фармацевтичні несумісні комбінації). Особлива тема в аспекті лікування болю в спині використання групи препаратів, іменованих хондропротекторами. Деякі з популярних препаратів цієї групи не мають ні встановленої фармакокінетики, ні стандартизованих інгредієнтів. Доказова база цих препаратів також вельми слабка. Крім того, немає відповіді на питання: де точка докладання цих препаратів при болю в спині? Якщо це міжхребцевий диск, то який встановлений механізм дії препарату? Якщо це міжхребцевий суглоб, то чи проводилося порівняння ефективності препарату з блокадою медіальної гілки поворотного нерва? І взагалі, при дослідженні ефективності препарату як діагностувалася причина болю в спині? Незважаючи на відсутність відповідей на ці питання, спроби відродити хрящі хребта тривають, виснажуючи бюджет пацієнта, а нерідко і на шкоду анальгетіческой терапії. Постулат II. При лікуванні болю використовувати препарати, що мають встановлений склад, фармакокінетику, в безпечних поєднаннях і відповідно до даних доказової медицини. Керуватися принципом ескалації анальгетіческого лікування (Всесвітня організація охорони здоров'я, 1998). III. Облік патофізіології болю В даний час більшість фахівців з лікування болю пропонують поділяти біль на три категорії відповідно до патофізіологією алгіческого процесу: ноцицептивную, нейропатическую і дисфункціональну. При лікуванні ноцицептивной болю рекомендовано використовувати НПЗП, метамізол, ацетамінофен, місцеві анестетики, опіоїди. При лікуванні нейропатичного болю не використовуються НПЗП, але застосовуються антиконвульсанти, антидепресанти, місцеві анестетики та опіоїди. Самої важкою ситуацією для практикуючих лікарів є дисфункциональная біль, при якій мають місце скарги пацієнта на наявність болю, а скільки-небудь значимої патології інструментальними методами не виявляється. Найбільш яскравим прикладом дисфункциональной болі можуть служити синдроми центральної сенситизации (фіброміалгия, хронічний головний біль напруги, жіночий уретральний синдром та ін.). У лікуванні цього варіанту болю використовуються препарати «центрального» дії (антидепресанти, тизанидин). Постулат III. Враховувати патофизиологию болю. Відсутність пояснюють біль структурних змін і лабораторних даних швидше свідчить про дисфункциональной болю, ніж про аггравации або рентних установках пацієнта. IV. Ефект плацебо Плацебо визначається як «фармакологічно інертний субстрат, приписуваний більшою мірою для психічної релаксації пацієнта, ніж для істинного впливу на захворювання». Ефект плацебо визначається як «поліпшення стану пацієнта у відповідь на лікування, але яке не може розглядатися як наслідок специфічної терапії». Нерідко, виявивши ефект плацебо, лікарі припускають наявність симуляції, аггравации або рентного поведінки пацієнта. Насправді ефект плацебо матеріальний. В даний час встановлено, що його реалізація забезпечується збільшенням синтезу і секреції монамінов (дофамін, серотонін) і опіоїдів в головному мозку, що забезпечує аналгезию і зменшення симптомів депресії. Постулат IV. Наявність ефекту плацебо свідчить про те, що у пацієнта існують зберіганню ендогенні механізми саногенезу, які він не може активувати без зовнішньої допомоги. V. Ефект ноцебо ноцебо безпечне речовина, яка викликає погіршення стану пацієнта, внаслідок негативних очікувань або фізіологічного стану пацієнта. Протилежно до ефекту плацебо. У клінічній практиці лікарі стикаються з пацієнтами, яким «що ні призначай від усього погано». Нерідко до таких пацієнтів виникає негативне ставлення, як до не бажають співпрацювати з лікарем і переслідують якісь свої цілі. Насправді подібна ситуація може бути проявом ефекту ноцебо, в основі якого лежить тривога. Медіатором, опосредующим ефект ноцебо, є холецистокінін. Даним пацієнтам слід призначати в першу чергу препарати для зниження тривожності. Постулат V. Ефект ноцебо свідчить про наявність тривоги у пацієнта. Для короткочасного лікування тривоги можливо використовувати діазепам, для тривалої терапії тофізопам або антидепресанти. VI. Сенситизация нейронів Фактори, що ушкоджують тканини, за рахунок ініціації ноцицептивного потоку можуть змінювати функціональний стан як периферичних, так і центральних ноцицептивних нейронів. Цей процес називається сенситизации, яка визначається як зростання чутливості ноцицептивних нейронів до нормальних вхідним імпульсам і / або посилений відповідь на нормальний підпороговий стимул. Периферична сенситизация це зростання чутливості і зниження порогів периферичних ноцицептивних нейронів при стимуляції їх рецептивних полів. Периферична сенситизация не виходить за межі пошкоджених тканин, прикладом може служити зниження порогів і аллодінія при надмірної інсоляції (сонячний опік). Як правило, феномен периферичної сенситизации добре розпізнається в клінічній практиці, чого не можна сказати про центральну сенситизации. Центральна сенситизация зростання чутливості (відповідної реакції) ноцицептивних нейронів центральної нервової системи (ЦНС) на нормальні або підпорогові аферентні стимули. Центральна сенситизация може виникати як наслідок слабкості ендогенної системи контролю болю (антиноцицептивної системи). При цьому функціональний стан периферичних ноцицептивних нейронів може бути нормальним і функціональні зміни можуть стосуватися тільки центральних нейронів.