ІНФЕКЦІЯ протезувати СУСТАВА: СУЧАСНИЙ СТАН ПРОБЛЕМИ - тема наукової статті з медицини і охорони здоров'я, читайте безкоштовно текст науково-дослідної роботи в електронній бібліотеці КіберЛенінка

           ? ЛЕКЦІІІнфекція протезированного суглоба: сучасний стан проблеми Б. С. Бєлов, С. А. Макаров, Е. І. Бялик ФГБУ «Науково-дослідний інститут ревматології ім. В. А. Насонової »РАМН, Москва В сучасній клінічній практиці ендопротезування суглобів відносять до прогресивних і постійно розвиваються методам хірургічного лікування хворих з ураженням опорно-рухового апарату будь-якого генезу. Однак тенденція до збільшення кількості ендопротезувань неминуче супроводжується зростанням числа хворих з періпротезной інфекцією. Поліморфізм клінічної картини і неспецифичность діагностичних тестів обумовлюють часту затримку в діагностиці інфекції протезированного суглоба (ІПС) і, отже, пізніше лікування. У цій статті представлені сучасні дані про етіологію, епідеміології, клініці і діагностиці ІПС. Підкреслено значення комбінованого підходу до лікування ІПС - поєднання хірургічного втручання і етіотропної антибактеріальної терапії. Вибір конкретного методу лікування визначається станом хворого, коморбідної патологією, виразністю і тривалістю інфекційного процесу. Ключові слова: ендопротезування суглобів; інфекція протезированного суглоба; антибіотикотерапія. Контакти: Борис Сергійович Бєлов belovbor @ yandex. ru Для посилання: Бєлов БС, Макаров СА, Бялик ОІ. Інфекція протезированного суглоба: сучасний стан проблеми. Сучасна ревматологія. 2013; (4): 4-9. Prosthetic joint infection: state-of-the-art BS Belov, SA Makarov, EI Byalik VA Nasonova Research Institute of Rheumatology, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow In current clinical practice, joint replacement is one of the progressive and permanently developed surgical treatments in patients with locomotor injury of any genesis. However, the upward trend in the number of replacements is inevitably accompanied by the rising number of patients with periprosthetic joint infection. The polymorphism of its clinical picture and the nonspecificity of diagnostic tests lead to a frequent delay in the diagnosis of prosthetic joint infection (PJI) and thus late treatment. This paper gives an update on the etiology, epidemiology, clinical presentation, and diagnosis of PJI. Emphasis is laid on the value of a multimodal approach to PJI treatment P a combination of surgery and etiotropic antibiotic therapy. The choice of a treatment modality is determined by patient status, comorbidity, and the magnitude and duration of the infectious process. Key words: joint replacement; prosthetic joint infection; antibiotic therapy. Contact: Boris Sergeyevich Belov belovbor @ yandex. ru For reference: Belov BS, Makarov SA, Byalik EI. Prosthetic joint infection: state-of-the-art. Modern Rheumatology Journal. 2013; (4): 4-9. DOI: http: // dx. doi. org / 10.14412 / 1996-7012 -2013-2431В сучасних умовах ендопротезування суглобів є одним з найбільш прогресивних і постійно розвиваються методів хірургічного лікування хворих з ураженням опорно-рухового апарату будь-якої етіології. Найбільш часто виконують протезування тазостегнового (ТБС) і колінного (КС) суглобів. В Іспанії зазначені операції проводяться щорічно у 30 тис. Хворих, в Англії та Уельсі - більш ніж у 130 тис. Прогнозується, що США до 2030 будуть щорічно виконувати близько 4 млн операцій протезування ТБС і КС. За попередніми розрахунками, в Росії потреба в ендопротезуванні ТБС становить до 300 тис. На рік. У той же час тенденція до збільшення кількості ендопротезувань неминуче супроводжуватиметься наростанням числа хворих з інфекцією протезированного суглоба (ІПС). За даними зарубіжних авторів, частота інфекційних ускладнень при протезуванні ТБС і КСдостігает 3-4%, а в Росії - 5-6%. Значимість розглянутого питання також обумовлена ??низкою діагностичних труднощів ІПС, пов'язаних з поліморфною клінічною картиною і неспецифічністю діагностичних тестів. Пізня діагностика може спричинити поширення інфекції з залученням все більшого числа навколишніх тканин, а при генералізації процесу - розвиток сепсису і летального результату. Важливим є і те, що лікарі більшості амбулаторних і стаціонарних закладів не мають досвіду роботи з розглянутими нозологічними формами. Про актуальність проблеми ІПС також свідчить пильну увагу до неї національних та міжнародних наукових медичних асоціацій. Зокрема, в 2013 р були опубліковані рекомендації, підготовлені групою експертів Американського товариства інфекційних хвороб (Infection Disease Society of America - IDSA). ЛЕКЦІІЦель цього огляду - познайомити лікарів (у першу чергу ревматологів і терапевтів) з основними принципами діагностики та лікування ІПС. Класифікація Залежно від термінів розвитку після ендопротезування виділяють ранню (до 3 міс), відстрочену (3-12, іноді 24 міс) і пізню (> 12-24 міс) форму ІПС. Серед збудників переважають стафілококи, стрептококи, грамотрі-цательних аероби і анаероби (табл.1). Ранні та відстрочені форми ІПС викликаються переважно стафілококами (епідермальним і золотистим) і розвиваються внаслідок післяопераційної контамінації або контактного поширення з інфікованої шкіри, підшкірних тканин, м'язів або післяопераційної гематоми. Пізні форми виникають при ініціюванні іншими мікробами в результаті гематогенної дисемінації (див. Табл. 1). Таблиця 1. Основні збудники ІПС (зведені дані) Збудники Частота,% Грампозитивні St. aureus: метицилін-чутливі метицилін-резистентні коагулазонегатівние стафілококи Streptococcus spp. Enterococcus spp. Діфтероіди (Propionibacterium spp., Corynebacterium spp.) Грамнегативні Enterobacter spp.2-16Pseudomonas spp.1-4Прочіе Анаероби1-8Мікобактеріі1-6Гріби <1полімікробние інфекціі4-56не виделено12-26основние фактори ризику іпс: 1) системні: літній вік, ожиріння, цукровий діабет , ревматоїдний артрит (ра), тютюнопаління, онкологічна патологія, імунодефіцитні стани внаслідок коморбидной патології та / або проведеного лікування; 2) інтраопераційні: двостороння артропластика, тривалість операції> 160 хв, аутогемотрансфузия; 3) післяопераційні: порушення загоєння ран (некроз або розбіжність країв рани, поверхнева інфекція, гематома), фібриляція передсердь, інфекції сечовивідних шляхів, Бі аігеіз-бактериемия, збільшення термінів госпіталізації. Клініка і діагностика Початок захворювання може бути гострим або підгострим в залежності від вірулентності збудника. При ранній ІПС системні та локальні прояви виражені більш яскраво і включають лихоманку, біль, гіперемію шкіри і припухлість в області протеза, що супроводжуються освітньої-ням свищів і відтоком гнійних виділень. Пізня інфекція може довгий час проявлятися лише періодичним больовим синдромом при відсутності ознак системної запальної реакції. Без адекватного лікування та при ранній, і при пізній ІПС можливий розвиток бактеріємії і сепсису. У процесі збору анамнезу у хворого з передбачуваної ІПС уточнюють тип протеза, дату імплантації, наявність у минулому хірургічних втручань на суглобах, коморбідних станів, а також попередньої та поточної антибактеріальної терапії. За даними J. Rodriguez-Bano і співавт. , Найбільш частими симптомами інфекцій протезированного ТБС є гнійне виділення (79%), біль у суглобі (67%), локальні запальні симптоми (63%), лихоманка (46%), довгостроково зберігається свищ (33%), поверхневі інфекції шкіри (23 %). При ураженні протеза КС частіше зустрічаються біль у суглобі (88%), локальні запальні симптоми (78%), генетично (59%), лихоманка (41%), довгостроково зберігається свищ (22%). При аналізі периферичної крові у хворих ІПС, як правило, виявляють лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво і значне підвищення ШОЕ. При розвитку ІПС у хворого РА, що одержує системну терапію глюкокортикоїдами (ГК), число лейкоцитів може бути нормальним. У той же час ШОЕ зберігається підвищеної в ранньому післяопераційному періоді без ознак інфекції, а в разі відстроченої або пізньої ІПС може бути нормальною. За даними різних авторів, чутливість та специфічність ШОЕ як маркера ІПС коливаються від 62 до 83% і від 55 до 85% відповідно. При відсутності фонових запальних захворювань велике діагностичне значення надається рівню СРБ. Так, при інфекційному ураженні ТБС чутливість та специфічність СРБ (> 5 мг / л) склали 95 і 62% відповідно. Важливою підмогою в діагностиці ІПС є аналіз синовіальної рідини (СЖ) з обов'язковим мікробіологічними дослідженням. Порогові значення загального числа лейкоцитів і нейтрофілів значно нижче тих, які застосовуються в діагностиці септичного ураження нативного (власного) суглоба. Так, у хворих з ІПС КС, що розвилася через> 6 міс після операції, число лейкоцитів> 1700 клітин / мл мало діагностичну чутливість та специфічність 94 і 88% відповідно, відносний вміст нейтрофілів> 65% - 97 і 98% відповідно, порогове зміст СРБ 9,5 мг / л - 85 і 95%, середні показники СРБ в СЖ значимо перевищували такі у хворих без інфекції (40 і 2 мг / л відповідно, р <0,001). рентгенографія при ранній іпс, як правило, мало інформативна, але може бути корисна при диференціальної діагностики з іншими захворюваннями суглобів. узд використовують при виконанні прицільної біопсії тканин для подальшого патоморфологического і мікробіологічного досліджень. радіоізотопне сканування з технецием володіє високою чутливістю і специфічністю, але вимагає дорогого устаткування, спеціальної підготовки персоналу і здійсненно тільки в спеціалізованих условіях.20-622-4913-374-276-136-20лекціінаіболее значимі для діагностики іпс пункція і / або біопсія уражених тканин ( чутливість> 80%, специфічність - 90%). Застосування антибактеріальної терапії протягом попередніх 3 міс значно знижує ймовірність зростання збудників в біоматеріалу. У зв'язку з цим рекомендується виконувати біопсію до призначення антибіотиків. У разі генералізації інфекції антимікробну терапію призначають відразу після виконання біопсії. Якщо ж хворий вже отримує зазначену терапію, її рекомендується відмінити (коли дозволяє стан пацієнта) як мінімум за 48 годин до біопсії (оптимально за 10-14 діб). При ревізійної операції рекомендується взяття біо-ПТАТ (від 3 до 6) з різних, найбільш уражених (на думку хірурга-ортопеда), ділянок тканин з використанням окремих інструментів для зниження ймовірності контамінації та отримання спотворених результатів. Оптимальна тривалість інкубації зразків пе-ріпротезной тканини невідома. За даними P. Schafer і со-авт. , Протягом 1-го тижня можливе виділення 76,3% збудників, решта (зокрема, Propionibacterium spp. І Corynebacterium spp.) Визначаються тільки на 2-му тижні інкубації. Попередня обробка ультразвуком віддаленого протезного матеріалу може значно підвищити частоту виділення збудників внаслідок руйнування мікробних біоплівок. За даними А. Trampuz і співавт. , Застосування даного методу достовірно підвищувало чутливість мікробіологічного дослідження в діагностиці ІПС ТБС і КС у порівнянні з такими тканинної культури (78,5 і 60,8% відповідно, р <0,001). у той же час даний метод непридатний для виділення грибів і мікобактерій. застосування полімеразної ланцюгової реакції (плр-аналіз) для ідентифікації збудників іпс можливо, але не має явних переваг перед культуральними методами. критерії діагностики в даний час єдиних діагностичних критеріїв іпс не існує. відповідно до рекомендацій експертів товариства інфекцій кістково-суглобової системи (musculoskeletal infection society) діагноз іпс вважається певним при наявності наступних критеріїв: 1) свищевой хід, що з'єднується з протезом, або 2) збудник, виділений з 2 окремо взятих зразків тканин або сж з області ураженого протезированного суглоба, або 3) 4 з 6 таких критеріїв: а) рівень шое> 30 мм / год або сироваткове зміст СРБ> 10 мг / л; б) лейкоцитоз в СЖ; в) підвищений вміст ній-трофілов в СЖ; г) гній в ураженому суглобі; д) виділення збудника із1образца періпротезной тканини або СЖ; е)> 5 нейтрофілів в кожному з 5 полів зору при великому збільшенні мікроскопа (х400) при гістологічному дослідженні періпротезной тканини. Одноразове виділення збудника з малою вірулентністю (наприклад, коагулазонегатівние стафілококи або Propionibacterium acnes) при відсутності інших критеріїв не дозволяє виразно діагностувати ІПС. Експерти IDSA запропонували такі критерії певного діагнозу ІПС: 1) свищевой хід, що з'єднується з протезом, або 2) наявність гною в ураженому суглобі при відсутності інших причин, або 3) виділення одного і того ж збудника з> 2 зразків періпротезной тканини і СЖ. Діагноз ІПС також встановлюють при патоморфологічних ознаках гострого запалення в періпротез-ної тканини, отриманої при дебрідменте або видаленні протеза, а також зростанні високовірулентной флори (наприклад, St. aureus), наблюдающемся в одному зразку біопта-та тканини або СЖ. Одноразовий зростання мікробів, які є поширеними контоменантами, не розглядається як певна ознака ІПС. Експерти IDSA підкреслюють, що діагноз ІПС може бути поставлений і у випадках, не відповідних зазначеним критеріям. У подібних ситуаціях рішення приймає лікуючий лікар на підставі особистого досвіду і ретельної оцінки клінічної симптоматики і даних додаткових досліджень. Лікування В даний час загальноприйнятий підхід до лікування ІПС - поєднання хірургічного втручання і етіо-тропной антибактеріальної терапії. Вибір конкретного методу визначається станом хворого, коморбідної патологією, виразністю і тривалістю інфекційного процесу. Основа хірургічної тактики - вирішення питання про можливість збереження або повторній установці ендо- Рис. 1. Хірургічне лікування ІПСЛЕКЦІІРіс. 2. Хірургічне лікування ІПС з видаленням ендопротеза * - тільки для хворих з ІПС КС або ліктьового суглоба Рис. 3. Лікування ІПС у хворих, які не є кандидатами для реендопротезірованіяпротеза. Залежно від цього виділяють наступні кате-- одно- або двухетапноегоріі операцій: реендопротезірованіе; -ревізія / дебрідмент із збереженням ендопротеза (як- інші втручання (ревізія з видаленням ендоправіло, при ранній ІПС); протезаірезекціоннойартропластікойідр.); ЛЕКЦІІТабліца 2. Схеми етіотропної антимікробної терапії ІПС Збудник Схеми вибору Альтернативні схеми Примітка Стафілококи: метицилін-чутливі метицилін-резистентні Оксациллин 1,5-2 г 4-6 разів на добу в / в, або цефазолін 1-2 г 3 рази на добу / в, або цефтріак-сон 1-2 г / сут в / в Ванкоміцин 15 мг / кг 2 рази на добу в / в Ванкоміцин 15 мг / кг 2 рази на добу в / в, або даптоміцином 6 мг / кг на добу в / в, або лінезолцд 600 мг 2 рази на добу всередину / в / в даптоміцином 6 мг / кг на добу в / в або лінезолід 600 мг всередину / в / в 2 рази на добу Рифампіцин та інші препарати (див. текст) Рифампіцин і інші препарати (див. текст) Enterococcus spp .: пеніцилін-чувствітельниепеніціллін-резистентні Pseudomonas aeruginosa Enterobacter spp. Пеніцилін Про 20-24 млн ОД / добу в / в в 6 введеннях або ампіцилін 12 г / добу в / в в 6 введеннях Ванкоміцин 15 мг / кг 2 рази на добу в / в Цефепим 2 г 2 рази на добу в / в або меропенем 1 г 3 рази на добу в / в Цефепим 2 г 2 рази на добу в / в або ертапенем 1 г / сут в / в Ванкоміцин 15 мг / кг 2 рази на добу в / в, або даптоміцином 6 мг / кг на добу в / в, або лінезолід 600 мг 2 рази на добу всередину / в / в Лінезолцд 600 мг 2 рази на добу всередину / в / в або даптоміцином 6 мг / кг на добу в / в Ципрофлоксацин 750 мг всередину 2 рази на добу, або 400 мг 2 рази на добу в / в, або цефтазидим 2 г 3 рази на добу в / в Ципрофлоксацин 750 мг всередину 2 рази на добу або 400 мг 2 рази на добу в / в4-6 тижнів. Можливе додавання аміноглікозидів. Ванкоміцин застосовують тільки при алергії на пеніціллін.4-6 тижнів. Можливе додавання аміноглікозідов4-6 тижнів. Можливе додавання аміноглікозідов4-6 тижнів Enterobacteriaceae Бета-лактам (на підставі чув-4-6 недствітельності in vitro) в / в іліціпро-флоксацін 750 мг внутрь2 рази на добу Бета-гемолітичні Пеніцилін G 20-24 млн Ванкоміцин 15 мг / кг 2 раза4 -6 тижнів. Ванкоміцин застосовують-стрептококи ОД / добу 6 разів на добу в / в абов добу в / вют тільки при аллергііцефтріаксон 2 г / сут в / вна пеніцилін Propionibacterium acnes Пеніцилін Про 20 млн ОД / добу 6 разів на добу в / в або цефтріак-сон 2 г / сут в / в Кліндаміцин 600-900 мг 3 рази на добу в / в, або 300-450 мг 4 рази на добу всередину, або Ванко-мицин 15 мг / кг 2 рази на добу в / в4-6 тижнів. Ванкоміцин застосовують тільки при алергії на пеніцилін Примітка. * - І в табл. 3-4: в / в - внутрішньовенно. Таблиця 3. Схеми антимікробної терапії для тривалого перорального прийому при ІПС Збудник Схеми вибору Альтернативні схеми Стафілококи: метицилін-чувствітельниеметіціллін-резистентні Бета-гемолітичні стрептококи Enterococcus spp. пеніцилін-чутливі Pseudomonas aeruginosa Цефалексин 500 мг 3-4 рази на добу всередину або цефадроксил 500 мг 2 рази на добу всередину Ко-тримоксазол 480 мг 2 рази на добу всередину Доксициклін 100 мг 2 рази на добу всередину Пеніцилін V 500 мг 2-4 рази на добу всередину або амоксицилін 500 мг 3 рази на добу всередину Пеніцилін V 500 мг 2-4 рази на добу всередину або амоксицилін 500 мг 3 рази на добу всередину Ципрофлоксацин 250-500 мг2раза на добу всередину Кліндаміцин 300 мг 4 рази на добу всередину або амоксицилін -клавуланат 625 мг3раза на добу всередину Цефалексин 500 мг 3-4 рази на добу всередину Пероральна терапія бета-лактамами на підставі результатів чутливості in vitro Enterobacteriaceae Propionibacterium spp.