Рак легені - нові генетичні тести - Лікування в Ізраїлі. Ціни

Рак легені - нові генетичні тести Процес утворення пухлини легені супроводжується активацією певних генів. У результаті відбувається запуск біохімічних шляхів, які беруть участь в стимуляції активного ділення (проліферації), росту пухлини і метастазуванні. Вибір мішеней потенційного впливу таргетних препаратів можливий через визначення сигнальних шляхів, активованих в пухлинних клітинах. Лікування раку легені Протоколи стандартного першочергового лікування раку легенів наказують в різних поєднаннях традиційні, що використовуються протягом багатьох років, хіміотерапевтичні препарати, які застосовуються для впливу на пухлину даного типу, а не на конкретну пухлина даного пацієнта. У числі таких препаратів використовуються в тому числі препарати платини, наприклад, цисплатин. В якості другої лінії терапії раку легенів, можуть бути використані різні нові медикаменти, цілеспрямованої дії: такі біологічні препарати, як бевацизумаб (відомий під найменуванням авастин); препарати іншого типу, які впливають на рецептор епідермального фактора росту це препарати групи інгібіторів тирозинкінази, наприклад, ерлотиніб і гефітиніб (відповідно Тарцева і Іресса). Мутації генів пухлини - причина резистентності до хіміотерапії Пошук біомаркерів стійкості або гіперчутливості до лікарських засобів здійснюється через дослідження цих біохімічних шляхів. Наявність і поява нових соматичних мутацій в генах може призводити до формування стійкості до лікарських препаратів, а також асоціюватися зі швидкістю розвитку захворювання. Сигнальний шлях EGFRОнкологіческіе захворювання часто супроводжуються змінами в генах, що кодують EGFR і білків, які є ланками сигнальних шляхів EGFR. Виявлення певних мутацій в гені EGFR рекомендовано Європейським Товариством Медичних Онкологів і є показанням до застосування препаратів для цільового лікування раку легкого гефітиніб і ерлотиніб, інгібіторів тирозинкінази EGFR. Одним з ключових шляхів росту і прогресування пухлин є сигнальний шлях, що запускається рецептором епідермального фактора росту (EGFR). EGFR білок, розташований на поверхні клітини. При зв'язуванні з факторами росту, EGFR активує білок тірозінкінази і запускає внутрішньоклітинні біохімічні шляхи, в результаті яких стимулюється синтез ДНК і проліферація клітин. У нормі EGFR регулює ріст різних клітин в організмі, у тому числі і ракових клітин. Тест на мутацію EGFR використовується, насамперед, щоб допомогти онколога в розробці програми лікування та визначити, чи є пацієнт з недрібноклітинний рак легені (НМРЛ) кандидатом для таргетной терапії, такий як інгібітори тирозинкінази (ІТК) гефітиніб і ерлотиніб. Як діє цільова терапія раку легені таргетной препарати діють безпосередньо на молекулярну мішень в пухлинної клітці, не пошкоджуючи серйозним чином інші органи і тканини пацієнта. Застосування «таргетних» препаратів вимагає обов'язкової ідентифікації генетичних мутацій, що визначають ефективність терапії. Низькомолекулярні інгібітори EGFR (гефітиніб і ерлотиніб), застосовувані для терапії раку легені, рекомендується в першу чергу призначати тим хворим, у яких виявлена ??активирующая мутація даного рецептора. При лікуванні раку товстої кишки використання антитіл до рецептора епідермального фактора росту (EGFR) цетуксимабу і Панітумумаб допускається тільки в тому випадку, якщо в пухлині відсутній мутація в онкогенних KRAS. Мутації EGFRАналіз мутацій рецептора епідермального фактора росту призначений для пацієнтів, у яких діагностована карцинома легені недрібноклітинного типу. Цей молекулярний тест виявляє присутність специфічних мутацій в гені EGFR в ДНК клітин в пухлинної тканини. Мутації в гені EGFR можуть призводити до неконтрольованого зростання ракових клітин. Якщо пухлина легенів людини має мутацію EGFR, то саме цільова терапія може бути ефективною при лікуванні раку легень. Тест на мутацію EGFR можна виконати окремо або як частина серії випробувань, які також включає перевірку на мутації генів KRAS та / або ALK тестування. Кожен з цих аналізів можуть бути використані, щоб допомогти визначити, чи буде рак легенів пацієнта реагувати на цільову терапію і який тип препаратів принесе найбільшу користь. Хто є кандидатом для тестування EGFR? Аналіз мутації гена EGFR рекомендується, коли у людини був поставлений діагноз недрібноклітинний рак легені, зокрема, аденокарцинома, і пацієнт є кандидатом для лікування препаратами з EGFR інгібіторами тірозінксінази. Призначення тесту: Допомога в ухваленні рішення про лікування захворювання біологічними препаратами, які впливають теж на рецептор епідермального фактора росту - Гефітиніб і Ерлотиніб для недрібноклітинний раку легені. Аналіз мутації KRAS В даний час, якщо тестування на EGFR мутації виконується як частина серії випробувань, аналіз на мутації KRAS зазвичай робиться в першу чергу. Якщо пухлина негативна для KRAS, то аналіз мутації гена EGFR може бути виконаний для підбору цільової терапії, і якщо він негативний, то тест на мутацію ALK може бути виконаний в якості альтернативи. Що означають результати тесту У чому сенс KRAS тесту? Наявність в пухлинах активують мутацій KRAS є протипоказанням до застосування препаратів інгібіторів EGFR (Ербітукс, Вектібікс). Наші переваги Молекулярні тести вже давно впроваджені в Ізраїльську онкологічну практику. Їх використання дозволило збільшити клінічну ефективність застосовуваної терапії, а також знизити собівартість лікування за рахунок свідомої відмови від свідомо неефективних препаратів. Головні наші переваги - це висококласні лабораторії, що дозволяють виконувати всі наявні в світі аналізи і тести, а найголовніше - Ізраїльськими онкологами накопичений величезний досвід і доступні найсучасніші методи лікування раку легенів. Зверніться до нас ще сьогодні, можливо, у нас є ліки, яке зможе врятувати вашим близьким життя.