собака, кішка, грижа, хребет

bgcolor = "# ffffff"> грижі міжхребцевих дисків У ДРІБНИХ ЖІВОТНИХДжорогов А. А., Смолін А. Г., Державна академія ветеринарної медицини (Санкт-Петербург) У роботі розглядається етіологія і фактори, що сприяють розвитку гриж міжхребцевих дисків у собак і кішок. Запропоновано сучасне розуміння патогенезу. Аналізуються діагностичні та лікувальні заходи при цій патології. За частотою грижі міжхребцевих дисків займають лідируюче положення серед інших інтервертебральних дископатій, що зустрічаються у собак і кішок. У собак, більш схильних до виникнення спондилоартритов і різних дископатій, відсоток хворих тварин коливається від 40 (у віковій групі від 4 до 6 років) до 80 (у віковій групі старше 6 років). До 4-річного віку дискові грижі у собак зустрічаються в одиничних випадках, і найчастіше бувають спровоковані іншими спондилопатії, такими як переломи і дисплазії хребців, підвивихи і вивихи міжхребцевих суглобів, гіпо- і гиперкинезии і т. Д. У кішок дана патологія зустрічається значно рідше. Відсоток хворих серед тварин старше 6 років не перевищує 10. Це пов'язано з високою резистентністю котячих до спондилопатії хондродістрофіческого характеру. Точна статистика по захворюваності інших домашніх тварин відсутня, але в клінічній практиці зустрічаються поодинокі випадки захворювання щурів і морських свинок. Грижа міжхребцевого диска є поліетіологічним захворюванням, що пояснюється складною анатомо-динамічною структурою інтервертебрального або меніск-соматичного суглоба. До його складу, крім кісткових структур сполучених хребців, входять три види хрящової тканини: волокнистий хрящ фіброзного кільця, гіаліновий хрящ замикаючих пластин і специфічна хрящова тканина пульпозного ядра, а в його динамічних еволюціях бере участь складна зв'язкового-м'язова система. Крім того, міжхребцеві суглоби є одними з найбільш динамічно навантажених в організмі. Вони практично позбавлені стану спокою і піддаються дії різноспрямованих сил навіть під час сну тварини. Перелічені вище особливості будови і функціонування інтервертебральних суглобів роблять їх уразливими до впливу різних патогенних факторів, а той факт, що міжхребцеві диски є одними з найменш васкулярізованних структур організму і харчуються шляхом дифузії, визначає їх низьку регенераційні здатність. Етіологічні фактори, що провокують і посилюючі дегенеративні зміни в тканинах суглобів хребта і призводять до виникнення дискових гриж, можна розділити на 3 основні групи: 1. Сприятливі фактори. Це чинники, що створюють несприятливі умови функціонування міжхребцевих суглобів. До них відносяться вроджені та набуті деформації хребетного стовпа, що призводять до зміни динамічних навантажень на окремі ділянки міжхребцевих дисків і як наслідок до їх передчасного зносу (дисплазії хребців, різні викривлення і переломи хребта), а також слідства неправильного утримання тварин (гіпер- і гіподинамії, ожиріння), до цієї ж групи належить і вікової фактор.2. Визначальні фактори. Фактори, безпосередньо призводять до пошкодження тканин міжхребцевих суглобів, такі як: вивихи, підвивихи, дисторсії і компресії. 3. Сприятливі фактори. Фактори, що знижують компенсаторно-динамічні здатності хрящових тканин дисків, наприклад, поствоспалітельная дезорганізація хряща внаслідок таких захворювань як, інтервертебральний поліартрит, спондиліт, діскоспонділіт і т. Д .; ендокринні розлади, що призводять до зміни динаміки зростання хрящової тканини та порушення її метаболізму, а також загальні метаболічні порушення в організмі, що відбуваються в результаті дистрофії, інтоксикації, різних інфекційних захворювань. У сучасній вертебрології існує кілька різних теорій генезису остеохондрозов хребта і дегенеративних дископатій в тому числі. Серед них найбільш поширеними є: інфекційна теорія остеохондрозу (H. Rocco, E. Eyring, 1972, Xin Shiquing, 1986), згідно якої деструктивні зміни хрящових тканин міжхребцевих дисків відбуваються внаслідок діяльності інфекційних агентів; аутоімунна теорія (Д. А. Лабзін, 1975; Ю. І. Делевскій із співавт., 1980; В. Я. Латишева, 1982); травматична теорія (Г. С. Юмашев, М. Є. Фурман, 1973; А. І. Швець, 1996; Г. І. Фадєєв, 1996); теорія структурних мікротравм (Б. І. Сіменач, Н. І. Кохабідзе, 1980); теорія передчасного старіння тканин хребетних сегментів (D. Eyre, 1979); мутационная теорія (D. Bradford, 1981; А. І. Швець, 1996 і ін.), в якій провідна роль при виникненні дископатій відводиться диспластичних змін структурних елементів хребців. Равноубедітельная наукова обгрунтованість усіх цих теорій дає підставу вважати грижі міжхребцевих дисків поліетіологічним захворюванням з монопатогенетіческімі проявами. Як правило, зміни, що призводять до утворення дискової грижі, починаються на рівні волокнистого хряща фіброзного кільця. Під дією перерахованих вище етіологічних чинників нормальна метаболічна активність хрящової тканини пригнічується. Сповільнюється синтез РНК і ДНК хондробластов, число їх митозов знижується. Відповідно порушується синтез матриксу і колагенових волокон. В результаті структура волокнистого хряща змінюється, він стає крихким і ламким. Фіброзне кільце втрачає свою цілісність, в ньому з'являються тріщини і розриви. На периферії хрящового плато виникає реакційний продуктивний процес, що призводить до утворення валика, від якого надалі починається остеофітная проліферація. Пульпарного ядро, що складається в нормі на 80% з води (у собак старше 8 років - на 70%), спочатку піддається гіпергідратації, а потім зневоднюється, ущільнюється і видавлюється через дефекти фіброзного кільця під поверхню дорсальній або вентральної довгих хребетних зв'язок, викликаючи їх випинання , або проникає крізь замикаючу пластину, і впроваджується в тіло хребця. Зміни кісткових структур виражаються в остеосклерозі епіфізарних зон тіл хребців та освіті остеофитов частіше з вентральної, рідше з дорсальній або латеральної сторони суміжних крайових зон сусідніх хребців. Вентральні остеофіти розвиваються під довгою вентральної хребетної зв'язкою, огинаючи інтервертебральний диск. Дорсальні і латеральні остеофіти, розвиваючись, відповідно, під довгою дорсальній хребетної зв'язкою, можуть перекривати міжхребцевий отвір і утворювати випинання в спинномозковий канал. По суті, ці утворення є частиною захисно-компенсаторного механізму хребетного сегмента і покликані знерухомити уражений суглоб, звільнивши таким чином від навантаження пошкоджений диск. В результаті зменшення просвіту хребетних отворів за рахунок випали в дорсальном напрямку дисків або розростання екзостозів відбувається компресія тканин і оболонок спинного мозку. На цій стадії з'являються виражені клінічні ознаки захворювання пов'язані з обмеженням корінців спинномозкових нервів і рясно иннервирована менінгіт. Через звуження епідурального простору підвищується тиск ліквору і порушується його циркуляція, що викликає компресію менінгіальних судин і, як наслідок, ішемію спинного мозку. Оскільки хвороба розвивається поступово, судинна система встигає частково компенсувати патологічні зміни, але через дії порочного кола компресія - набряк - компресія і зважаючи практичної незворотності диско-менінгіальних і екзостоз-менінгіальних конфліктів рано чи пізно починаються процеси мієломаляція. Своєчасна діагностика дискових гриж значно ускладнена відсутністю характерної симптоматики на ранніх стадіях захворювання, тому патологія нерідко виявляється випадково, при рентгенологічних дослідженнях органів грудної та черевної порожнин або шиї. Клінічні ознаки з'являються лише внаслідок здавлювання спинномозкових структур і є спільними для всіх компресійних патологій спинного мозку. В залежності від локалізації хвороби, її прояви будуть відрізнятися. При ураженнях міжхребцевих дисків цервікального відділу хребетного стовпа у тварин відзначається поява гіпералгіческіх і парастезівних зон в області шиї, іноді иррадиирующих на грудні кінцівки і потилицю, рідше на грудну клітку. У важких випадках можливе настання тетрапареза або тетраплегии. При торакальної локалізації, крім місцевої больової реакції та зміни звичних статичних та динамічних поз, спостерігаються хронічні порушення коронарного і легеневого кровопостачання, застійні явища в легенях, зазвичай слабко виражені. Парези та паралічі тазових кінцівок, тривалі уповільнені функціональні розлади шлунково-кишкового тракту, гепатопатии, нефро-цістопатіі, порушення роботи екзо- і ендосфінктеров спостерігаються як при торакальних, так і при люмбальних поразках. В області локалізації патології часто буває добре виражена шкірна реакція. Шерсть тьмяніє, випадає, іноді з'являються трофічні виразки. Часто патологія виникає відразу в декількох хребетних сегментах, а іноді носить характер тотального ураження всього хребетного стовпа, в цьому випадку можуть проявлятися будь-які з перерахованих вище ознак або всі одночасно. Основним методом діагностики даного захворювання є рентгенографічне дослідження хребта - спондилографія. На рентгенограмах хребта в сагітальній проекції добре проглядаються вентральні і дорсальні остеофіти на відповідних крайових зонах сусідніх хребців, що утворюють характерні арочні структури. Визначається звуження інтервертебрального простору, деформація і остеосклеротіческіе зміни епіфізарних зон тіл хребців. Зменшується просвіт між краями краніальних і хвостових суглобових відростків сусідніх хребців. На ранніх стадіях освіти остеофітних екзостозів на кордонах хрящових плато хребців видно характерні валики. При інтравертебральних або внутрігубчатих грижах виникає картина так званих «риб'ячих» хребців. Міжхребцева щілину в цьому випадку розширена і має форму двоопуклої лінзи, оскільки каудальні і краніальні замикають пластини вдавлюються в тіла хребців. Дискові грижі часто бувають суміщені з такими патологіями як дисплазія і травматична деформація хребців, різні викривлення хребта. У цьому випадку до перерахованих вище ознаками захворювання додадуться зміни характерні для даних патологій. Інформативними методами дослідження при патологіях хребта є мієлографія, пневмомієлографії, дискографія і перідурографія. Це види спондилографии із застосуванням рентгеноконтрастних речовин, що вводяться в субарахноїдальний і субдуральну порожнини спинного мозку, а також в тканини міжхребцевих дисків і епідуральний простір. При діагностиці дискових гриж вони застосовуються для з'ясування ступеня деформації спинномозкового каналу, компресії менінгоцефаліческіх структур, визначення конфігурації і стану хрящових тканин диска. За нашими спостереженнями у собак великих порід превалює множинна полісегментарна форма захворювання носить, в цьому випадку назва спондилоз або дифузний вертебральний остеофітоз, у невеликих тварин патологія частіше має локальний характер. Існують як консервативні, так і хірургічні методи лікування дискових гриж. Консервативне лікування спрямоване, в першу чергу, на зняття гострих запальних реакцій спинномозкових корінців, менінгіт і тканин спинного мозку, зменшення набряку і відновлення судинного статусу в області поразки. Для цього застосовуються препарати з вираженою протизапальною дією, такі як: новокаїн, анальгін, парацетамол, аспірин, бутадіон, ібупрофен, ортофен, напроксен, метіндол, глюкокортикоїди; препарати, що нормалізують вазомоторну діяльність: аскорутин, глівенол, еськузан, анавенол, троксевазин. При парезах і паралічах призначаються препарати, що поліпшують провідність нервових волокон: стрихнін, секурінін, галантамін, прозерин, калімін, а також вератрин, що підвищує фізіологічну активність рецепторів і поперечно-смугастої мускулатури. Далі необхідно призупинити активне зростання остеофитов і процеси деструкції хрящових структур міжхребцевих суглобів. З цією метою застосовуються хондропротектори: румалон, структум, що стимулюють синтез хрящової тканини; ферментативні комплекси: флогензім, Лекозим, вобензим, що сприяють лізису рубцевих грануляцій і поліпшують мікроциркуляцію і трофіку хрящів. Для поліпшення мікроциркуляції також використовується пентоксифиллин. Гомеопатичний препарат Траумель прискорює регенерацію пошкоджених тканин і володіє помірно аналгезирующим дією. Показано також застосування біогенних стимуляторів: Фі БС, пелоідодістіллат, гумізоль; ноотропних і ГАМКергіческіх засобів: аминалон, пірацетам, церебролізин, глутамінова кислота. Для поліпшення метаболічних процесів призначаються вітамінні препарати: тіамін, нікотинова кислота, кальцію пантотенат, піридоксин, ціанкобаламін, ліпоєва кислота, токоферол. При м'язової атрофії застосовується аденозинтрифосфорная кислота. Місцеве лікування полягає у втиранні в область хребта складних лініментів, що володіють дратівливими властивостями: метилсаліцилат, «Санітас», «Бом-Бенге», капсін, реневроль, апітріт, віпратокс. Дуже хороший ефект дає застосування різних фізіотерапевтичних впливів. Лазерне випромінювання може надавати виражену трофікостімулірующее і протіводістрофіческое вплив на кісткові, хрящові, м'язові і нервові тканини. Хірургічні методи лікування складні у виконанні й вимагають високої кваліфікації оперує хірурга, а також наявності спеціального обладнання та інструментарію. Більшість операцій на хребті призводять до різкого погіршення стану тварини в післяопераційний період, тому перед їх призначенням необхідно переконатися в доцільності цього і відсутності протипоказань. Протипоказаннями є інфекційно-запальні захворювання: мієліт, менінгіт, гострі нефрити, цистити, пневмонії, кардіопатії, інтоксикації, гнійні запалення шкіри в області оперативного доступу і т. Д, Оперативне втручання показано лише у важких випадках при виникненні блокади епідурального і епіарахноідального просторів, неснимаемого набряку спинного мозку або тривалих корінцевих болів. Основні принципи хірургічного лікування дискових гриж полягають у декомпресії спинномозкових і корінцевих структур. З цією метою застосовуються: геміламінектомя - видалення половини, або при двосторонній геміламінектоміі - обох половин дужки хребця із збереженням остистого відростка і міжостистих зв'язок; ламінектомій - видалення всієї дужки хребця разом з остітстим відростком, операція більш травматична і в цілому менш ефективна; форамінотомія - розширення міжхребцевих отворів; дискектомія - видалення міжхребцевого диска; і декомпресивні споділодез - відновлення нормальної ширини міжхребцевої щілини і іммобілізація сусідніх хребців за допомогою фіксаторів різної конструкції. Останній метод є найефективнішим і найменш травматичним для хребетних структур. При проведенні декомпресивні спондилодеза через дорсальний або дорсолатеральній оперативні доступи оголюються поверхні остистих відростків, дужок хребців, каудальних і краніальних суглобових відростків, а також тіл хребців ураженого сегмента, видаляються крайові остеофіти, при необхідності проводиться диско або форамінотомія, спеціальним розширювачем хребці розсуваються і фіксуються при допомогою металевих пластин або дроту за остисті, каудальні і краніальні суглобові відростки, або застосовуються фіксатори особливої ??конструкції, що встановлюються в міжхребцеву щілину і тіла хребців з вентральної сторони, використовуючи вентральний оперативний доступ. Фіксатори повинні бути виготовлені зі спеціальних ареактівность сплавів або полімерів, тому що залишаються в організмі тварини довічно. У дрібних собак і кішок проведення операції сильно ускладнюється невеликими розмірами хребетних структур, що ускладнює візуальний контроль і вимагає дуже високої точності томіческого маніпуляцій. Крім інтенсивного лікування необхідно по можливості усунути профілактичних цілях щорічно проводити планові рентгенографічні дослідження хребта тварин, що входять до групи ризику, тобто постійно піддаються дії будь-яких етіологічних факторів даного захворювання. S ummary The paper deals with aetiology and factors promoting intervertebral disci rupture formation in dogs and cats. Modern conception of pathogenesis is put forward. Diagnostical and treatment measures in view of this pathology are analyzed. ЛІТЕРАТУРАБерснев В. П., Давидов Е. А., Кондаков Е.Н., Хірургія хребта, спинного мозку і периферичних нервів. ... Канд. доп. обл. конф. spb. html ~~ ##