посттромбофлебітична хвороба нижніх кінцівок лікування

      На головну Захворювання судин посттромбофлебітичній ХВОРОБА нижніх кінцівок посттромбофлебітичній ХВОРОБА НИЖНІХ КОНЕЧНОСТЕЙПосттромбофлебітіческая хвороба (morbus posttrombophlebitis) -стан, що виникає після перенесеного флеботромбоза нижніх кінцівок, що супроводжується утрудненням венозного відтоку з ураженої кінцівки і симптомами хронічної венозної недостатності. Це патологічний стан в літературі називають по-різному: посттромботічеськім або посттромбофлебітичний синдромом. Однак окреслена клініка, повільне неухильне прогресування, стадійність перебігу і характерні ускладнення виділяють його в самостійну нозологічну форму - посттромбофлебітичній хвороба (ПТФБ). Цей термін вказує на причинний фактор (перенесений тромбоз), локалізацію ураження (венозний русло); підкреслює значення запального компонента (флебіт), а методи його лікування мають свою специфіку. Загальні відомості Етіопатогенез Найбільш частими причинами ПТФБ в системі нижньої порожнистої вени служать вагітність і пологи, травми, що супроводжуються переломами кісток, операції на органах черевної порожнини і таза. Нерідко захворювання розвивається несподівано серед повного здоров'я. Активне тромбоутворення в магістральних глибоких венах відбувається протягом 3-4 тижнів і змінюється повільної еволюцією тромбу. У 2/3 хворих з ПТФБ виявляються зміни в тазових венах, в 20% - зміни в нижньої порожнистої вени. Оклюзія глибоких вен зустрічається лише в 15% випадків, а повна реканалізація всіх раніше тромбірованних вен - в 20%, при давності захворювання більше декількох років. У більшій частині спостереження відзначаються змішані форми. Порушення гемодинаміки при ПТФБ і виникла у зв'язку з цим ХВН залежить від різних патологічних венозних рефлюксів та дисфункції м'язово-венозної помпи внаслідок флебосклероз. Оклюзія глибоких вен частіше відбувається в проксимальних відділах (стегнова, клубова, нижня порожниста вена). У дистальних відділах (підколінної, гомілкова вени), як правило, виявляється реканализация, мабуть, через більш високого тиску в цьому сегменті. Збільшення регіонарного об'єму крові в кінцівки внаслідок недостатнього її відтоку зумовлює підвищення венозного тиску і розвиток клапанної недостатності в перфорантних венах. Це є захисним механізмом, оскільки поверхнева венозна система починає функціонувати як обхідного шунта відтоку крові. ПТФБ супроводжується повним руйнуванням і рідко - атрофією і фіброзом венозних клапанів. Розвиваються в перші тижні захворювання флебіт і перифлебіт сприяють поширенню запалення і на артеріальні судини в м'язово-фасциальном ложе з утворенням перікапіллярним фіброзу і відкриттям артеріовенозних анастомозів, що призводять до порушення функції капілярів, тканинного метаболізму, мікроциркуляції. В результаті флебостаз зростає опір на венозному кінці капілярного русла, що, в свою чергу, призводить до перевантаження і лімфатичних капілярів, збільшення проникності їх стінок і просочуванню багатої білками лімфи в навколишні тканини з розвитком фіброзу. Участь макрофагів і проліферація фібробластів в товщі тромботичних мас супроводжується утворенням каналів і щілин, що покриваються ендотелієм, а запалення змінюється склерозом, кальцификацией, оссификацией венозної стінки. Крім виражених місцевих порушень кровообігу, викликають набряк, целюліт, трофічні виразки, при ХВН на грунті ПТФБ реєструються общеціркуляторние зрушення, що виникають внаслідок тривалого перебігу ПТФБ, що призводить до депонування наростаючих кількостей крові в нижніх кінцівках. Основу пошкодження венозної стінки і навколишніх тканин при ПТФБ становить складний каскад реакцій, що починаються на молекулярному та клітинному рівнях. Головну роль у них відіграють лейкоцити і різні макромолекулярні субстанції, що виробляються лейкоцитами і ендотеліоцитами. Проникаючи в тканини, лейкоцити виділяють вільні радикали кисню і різні ферменти, які призводять до пошкодження власних тканин, а також стінок судин, до паравазальноі полімеризації фібрину, руйнування еритроцитів і відкладення в тканинах гемосидерину. При впливі вільних радикалів кисню на фосфоліпіди макрофагів та ендотеліоцитів утворюються везикули, що містять ліпіди, подібні - за структурою з факторами активації тромбоцитів. Їх вивільнення в результаті деструкції клітин і попадання в системний кровотік викликає масивну активацію лейкоцитів. Цим пояснюються дистанціюватися від патологічного вогнища трофічні порушення шкіри, наприклад явища венозної екземи на непораженной кінцівки або мігруючі форми индуративного целюліту.