Лікування патологічної стертості зубів та її ускладнень патологічна стираемость етіологія і патогенез - сторінка 2

Лікування. Розрізняють медикаментозні і ортопедичні методи лікування хворих з патологічною стираемостью зубів. В залежності від стадії розвитку і клінічного прояву патологічного процесу медикаментозне лікування застосовують як самостійний метод або в комплексі з ортопедичним. Медикаментозне лікування, як правило, ефективно тільки в початкових стадіях розвитку патологічної стертості зубів. У міру прогресування процесу відбувається зниження активності захисно-відновних процесів в організмі і тканинах зуба і медикаментозне лікування дає слабовираженний ефект. До цих пір ще не розроблені патогенетичні методи консервативного лікування, які дозволили б зупинити прогресування патологічної стертості твердих тканин зубів. Терапевтичне лікування підвищеної чутливості емалі та дентину при патологічної стертості направлено на розвиток і посилення фізіологічних компенсаторних механізмів - реминерализации поверхневих шарів емалі та дентину і кальцифікації утворюється замісного дентину зубів, що сприяють зміцненню твердих тканин зубів. Враховуючи, що підвищена чутливість дентину і емалі є наслідком кількісного та якісного порушення фосфорно-кальцієвого обміну, необхідно призначати легкозасвоювані препарати фосфору і кальцію. З них найбільш простим і доступним є гліцерофосфат кальцію, що характеризується оптимальним співвідношенням фосфору і кальцію. Ю. А. Федоров (1970) розробив наступну схему ендогенної терапії генералізованої гіперестезії дентину: 1) гліцерофосфат кальцію по 0,5 г на прийом всередину 3 рази на день протягом місяця; 2) полівітаміни (A, Bi, Ва, С) по 3-4 драже на один прийом 1 раз на день натщесерце; 3) вітамін D2 по 500-1500 ME в добу для осіб до 40-45 років в осінній, зимовий і ранній весняний періоди. Автор вважає, що органічні препарати фосфору і кальцію, що надходять в організм в процесі лікування, з одного боку, сприяють кальцифікації вторинного дентину, з іншого, - активують процеси ремінералізації, проникаючи в дентин із слини. У зв'язку з цим насичення організму легкозасвоюваними препаратами фосфору і кальцію (типу гліцерофосфату кальцію і глюкозо-1 -фосфат), які безпосередньо включаються в процеси звапніння зубних тканин, дає виражений терапевтичний ефект. З плином часу своєрідний запас цих сполук в зубних тканинах може знову зменшитися, і якщо вони надходять у незначній кількості або недостатньо засвоюються організмом і тканинами зубів, то звапніння вторинного дентину і зубних тканин дещо сповільнюється. Цим пояснюється тенденція до зниження порогу електровозбудімості тканин зубів з плином часу і можливість появи чутливості на різні подразники. Однак найбільш імовірно, що природне надходження фосфору в організм після проведеного лікування вже здатне компенсувати потреби зуб- 19.4 них тканин. Крім того, фосфорно-кальцієві сполуки дуже сприятливо впливають на діяльність центральної нервової системи і процеси вуглеводно-фосфорного метаболізму. Весь цей комплекс впливів на організм і забезпечує тривалий терапевтичний ефект при лікуванні різних форм гиперестезии дентину. Хороший терапевтичний ефект при гіперестезії дає електрофорез гліцерофосфату кальцію. Розчин гліцерофосфату кальцію вводять з анода при силі струму 3-4 м А. З цією метою 2,5% водним розчином гліцерофосфату кальцію змочують марлеві серветки і обертають ними електрод, який потім накладають на область чутливих зубів. Хворий змикає зубні ряди, вільні кінці марлі загинають на вестибулярні поверхні зубів. Другий електрод фіксують на руці хворого. Тривалість процедури 20 хв. Курс лікування зазвичай складається з 7-10 процедур. Ефективний електрофорез та інших лікарських засобів, широко використовуваних для знеболювання тканин зубів при гіперестезії: 1% розчин фториду натрію (фторид гелію), 5% розчин вітаміну Bi і 2-4% розчин новокаїну, вітамін Bi з дикаїном, 2% розчин хлориду кальцію. Виражений терапевтичний ефект дає застосування лікарського вакуум-електрофорезу. Для втирання застосовують фтористу пасту, флюакріл, спиртовий розчин прополісу (3:10) та ін. Лікувальні пасти, що застосовуються для зменшення гіперестезії дентину, малоефективні при патологічної стертості зубів. Сутність ортопедичного методу лікування окремих патологічно стертих зубів, коли ще не розвинувся снижающийся прикус, полягає у відновленні анатомічної форми і функції уражених зубів шляхом закриття труться штучними коронками або вкладками. З метою відновлення порушеної цілості коронкової частини зуба застосовують коронки різних конструкцій, вкладки, штифтові зуби. У всіх випадках слід прагнути використовувати ті конструкції протезів та матеріали, які забезпечили б захист стираються поверхонь, відновлення форми і природний колір зубів. Лікування хворих з патологічною стираемостью зубів має деякі особливості. Препарування зубів - часто дуже болюча маніпуляція через підвищеної чутливості дентину, тому при лікуванні таких хворих слід застосовувати премедикацію, втирання паст, розчини, що знижують чутливість зубів при препаруванні, а в разі відсутності ефекту використовувати різні види ін'єкційної анестезії. Особливе значення надають методам щадного препарування зубів: використання високооборотних бормашин, гострих, добре зосереджених інструментів, переривчасте торкання до зубів ріжучим інструментом, постійне охолодження та ін. При використанні коренів для введення штифтових конструкцій слід враховувати важкопрохідної каналів внаслідок облітерації. Зубні протези моделюють з урахуванням створення рівномірного контакту з антагоністами, найчастіше без різко виражених горбів і фісур, не завищуючи висоту прикусу. З метою збереження цілості ясенного краю і щоб уникнути травмування в штучних коронках необхідно створити добре виражений екватор. Більш детальний опис ортопедичних методів лікування наведено в розділі, присвяченому лікуванню снижающегося прикусу. Профілактика. Увага більшості дослідників в основному концентрується на розробці ефективних методів лікування патологічної стертості зубів та її ускладнень. Питання ж профілактики, на жаль, не знаходять належної оцінки й уваги. Профілактика патологічної стертості зубів як визнана форма організаційних заходів в системі стоматологічної служби досі 7 * 195 практично відсутня. Однак добре відома істина: головним на шляху до зменшення захворюваності є не тільки розробка ефективних методів лікування, а й комплекс профілактичних заходів впливу на організм. Одним із заходів профілактики патологічної стертості зубів є своєчасне відшкодування дефектів оклюзійної поверхні зубів, дефектів зубних рядів та створення множинних контактів між ними. Тим самим виключається функціональне перевантаження окремих зубів, яка часто супроводжується їх підвищеною стираемостью. Функціональна перевантаження відзначається і в тому випадку, коли мостовидні протези роз'єднують і прикус або обумовлюють концентрацію жувального тиску на окремих зубах. Отже, якісне зубне протезування сприяє зменшенню числа осіб з підвищеною стираемостью зубів. Лікування зубощелепних аномалій у дітей також розцінюють як один із способів профілактики підвищеної стертості зубів в періоді постійного прикусу. Своєчасне виявлення перехідній стадії стіраємості зубів і проведення відповідних лікувальних заходів також можуть запобігти розвитку патологічної стертості. Боротьба зі шкідливими професійними звичками, які спостерігаються у шевців і кравців, сприяє збереженню цілості коронкової частини зуба. До профілактичних заходів загального впливу відносять лікування захворювань органів і систем, які патогенетично пов'язані з підвищеною стираемостью зубів (бруксизм при порушенні функції центральної нервової системи, патологія залоз внутрішньої секреції, порушення фосфорно-каль-ціевий обміну в організмі та ін.). Перспективним напрямком є ??застосування вакуум-електрофорезу з метою профілактичного введення іонів кальцію, фосфору і фтору для нормалізації обмінних процесів в тканинах зуба і створення умов, перешко ствующих розвитку патологічної стертості зубів. З метою запобігання розвитку патологічної стертості зубів, дзв ванній кислотним некрозом, необхідно вжити заходів захисту тканин зубг від шкідливого впливу кислоти. Важливе значення мають санітарно-гігієнічними етичні та загальнооздоровчі заходи. Зменшення загазованості рабо чих приміщень досягають шляхом герметизації технічних ліній, застосована сучасних способів боротьби з забрудненням повітря, посилення припливно витяжної вентиляції, використання дистанційного керування і автомати тизации технологічних процесів і сучасної апаратури. Важливу рол1 відіграють умови праці та побуту, повноцінне харчування, яке передбачає содер жание достатньої кількості вітамінів (С, В i, В 2, А і D) в їжі Г. Д. Овруцький і А. С. Янеев (1974) вважають за необхідне профілактичне введення вітамінів: С не менше 100 мг / добу і В i від 5 до 15 мг / добу в завісімосл від виявлення симптомів кислотного некрозу зубів і концентрації парів кисло-в атмосфері робочого приміщення. Вітамін А рекомендують давати преимуще ственно тим робітникам, у яких виявляють ознаки порушення процес; епітелізації на ділянках шкіри гомілки і в області ліктів. Таким особам назна сподіваються від 5000 до 10 000 ME вітаміну А в добу. Їжа повинна містити доста точну кількість білків, солей кальцію, фосфору і мікроелементів (фтор молібден, ванадій), які підвищують стійкість твердих тканин зубо> до кислот. Як індивідуальних заходів профілактики кислотного некрозу зубо | і захворювань органів дихання застосовуються фільтруючі та ізолірующі »засоби захисту (протипилові респіратори і промислові противо гази). Їх застосовують в тих випадках, коли в повітрі містяться шкідливі віщо ства. В якості фільтра для респіратора використовують волокна рослинної або тваринного походження (бавовна, шерсть, шовк та ін.), А також пористи! картон, пухку папір і ін. Промисловість випускає респіратори наступних марок: ШБ-1 («пелюстка»), ПРБ-5, РПП-57, Ф-62, прш-2-59, Астра-2. З метою нейтралізації кислотної реакції слини рекомендують полоскати рот лужними розчинами: 1% розчином бури, 2-3% розчином двовуглекислої соди. В якості заходів профілактики кислотного некрозу тканин зуба запропоновані втирання в зуби фтористого натрію, аплікації розчину фториду заліза, використання питної води, що містить 2 мг / л фтору, систематична обробка зубів 2% розчином фториду натрію, 2% розчином дисульфіду молібдену, застосування всередину гліцерофосфату кальцію (2 рази на день по 0,25 г) та ін. В експериментах і клініці доведено, що вказані кошти значно підвищують стійкість твердих тканин зубів до дії кислот, а також зменшують вимиваемость мікроелементів з твердих тканин зубів. Найбільш ефективними заходами щодо попередження кислотного некрозу емалі (а, отже, і патологічної стертості) за ознакою збереження деяких хімічних елементів у складі тканин зуба опинилися по низхідній лінії такі методи: прийом всередину розчину молібдену (2 мг / л) і гліцерофосфату кальцію, вживання фторированной води і 2% розчину бікарбонату натрію, обробка зубів розчином дисульфіду молібдену. ^ Знижувалися прикусу, що знижується прикус, або зниження оклюзійної висоти, є не самостійною нозологічною одиницею, а ускладненням, яке розвивається в період сформованого, постійного прикусу внаслідок патологічної стертості зубів, функціонального перевантаження при великих дефектах зубних рядів у бічних відділах і супроводжується послабленням опорного апарату зубів, зміщенням і впровадженням антагонірующіх зубів. За матеріалами масового обстеження, що знижується прикус зустрічається у 6 ± 0,4% населення у віці від 20 років і старше. Клінічні прояви снижающегося прикусу вельми різноманітні. За ортопедичної допомогою до лікаря звертаються як особи, у яких є перші, малопомітні ознаки зниження прикусу, так і хворі з яскраво вираженими порушеннями, що викликають болісні страждання. У зв'язку з цим встановлення правильного діагнозу і вибір раціонального методу лікування є складним завданням, особливо для початківців лікарів. М. Г. Бушан (1979) розробив класифікацію снижающегося прикусу, в основу якої покладені клініко-анатомічні ознаки, ступінь стертості зубів, порушення функції скронево-нижньощелепних суглобів, деформації зубних і альвеолярних дуг. I- початкова стадія. II- розвинена стадія з переважною локалізацією патологічного процесу в зубних рядах; 1) без помітної деформації зубних і альвеолярних дуг; 2) з деформацією зубних і альвеолярних дуг. Ill- розвинена стадія з локалізацією патологічного процесу в зубних рядах і скронево-нижньощелепних суглобах; 1) без помітної деформації зубних і альвеолярних дуг; 2) з деформацією зубних і альвеолярних дуг. Класифікація орієнтує лікаря при встановленні діагнозу знижує прикусу в залежності від стадії розвитку і відповідно вибору найбільш раціонального методу ортопедичного лікування. Визначення наявності патологічної стертості, її ступеня і форми, кількості уражених зубів не викликає ускладнень і здійснюється зви- 197 -вим візуальним методом. Набагато складніше діагностувати ускладнення патологічної стертості зубів, особливо важко встановити взаємовідносини між різними ланками патогенетической ланцюга: зниження прікуса- ураження пародонту-нервово-м'язові функціональні порушення (пара-функції) -дісфункціі скронево-нижньощелепного суглоба. При вирішенні цих складних завдань, крім скарг хворого, анамнестичних даних і результатів об'єктивних досліджень (зовнішній огляд і дослідження порожнини рота, пальпація скронево-нижньощелепного суглоба, жувальних м'язів, різних відділів обличчя і шиї), особливе значення мають відомості, отримані за допомогою спеціальних методів дослідження. До них відносяться: вимірювання інтеральвеолярного відстані, електродіагностика, вивчення гіпсових моделей щелеп, прицільна рентгенографія зубних рядів, електроміст-ографія і електроміотонометрія жувальних м'язів, артрографія, оглядова рентгенографія, томографія та ретгенокінематографія скронево-нижньощелепного суглоба. ^ ПОЧАТКОВА СТАДІЯ Клініка. У початковій стадії снижающегося прикусу відзначаються слабко виражені ознаки зниження оклюзійної висоти, лицьові ознаки малопомітні, патологічеческая стираємість переважно I ступеня, в окремих випадках виявляють бруксизм, гиперестезию оголеного дентину і ознаки травматичної оклюзії. Хворі в основному скаржаться на естетичний недолік. Наявність слабовираженних ознак зниження прикусу або їх відсутність і порівняно рідкісні скарги хворих пояснюються тим, що патологічний процес перебуває в стадії розвитку, коли ще не відбулися глибокі морфологічні та функціональні порушення. При огляді порожнини рота виявляють перехідну і патологічну стираемость до "/ з довжини коронки зуба з можливими поглибленнями в оголеному дентині різної форми і ступеня вираженості. Форма патологічної стертості залежить від характеру перекриття передніх зубів: при прямому співвідношенні передніх зубів спостерігається горизонтальна форма, ортогнатіче-ському - горизонтальна та змішана форми як в передньому, так і в бічних відділах зубних рядів, глибокому - вертикальна форма стіраємості передніх зубів. Зуби патологічно стерті до * / з довжини коронки, як правило, стійкі, слизова ясен в межах норми, а рентгенологічно не виявляються зміни в тканинах пародонта. Ширина вертикальної щілини між верхніми і нижніми передніми зубами в стані відносного фізіологічного спокою залежить від виду прикусу і найчастіше не перевищує 2-8 мм (при ортогнатічес-ком і прямому прикусах 2-4 мм, при глибокому до 8 мм ). Незначне й малозначне зниження прикусу може спостерігатися тільки при генерализован-ної формі патологічної стертості, чого не спостерігається при обмеженій формі. Лікування. Ортопедичне лікування хворих з початковою стадією розвитку снижающегося прикусу нескладне і не вимагає багато часу. Перед лікарем стоїть завдання не допустити прогресування патологічної стертості.