Лікування болю в спині у літніх пацієнтів - Consilium Medicum №09 2013 - Consilium Medicum

Біологічне значення болю можна розцінювати як ультиматуму про небезпеку і неблагополуччя в організмі, висунутого свідомості і спрямованого на мобілізацію захисних ресурсів, відновлення пошкодженої тканини і нормальної життєдіяльності. Без збереження сприйняття болю існування тварин і людини неможливо: біль формує цілий комплекс захисних процесів, спрямованих на усунення наслідків ушкодження (див. Таблицю). Дилема полягає в тому, що деякі з пов'язаних з болем захисних реакцій (наприклад, психомоторне збудження, підвищення артеріального тиску АД, блювання, гіперкоагуляція, гіперглікемія) здатні самі викликати загрозливі для життя наслідки у літніх хворих з важкими коморбідних захворюваннями. Це переводить проблему лікування болю з розряду поліпшують якість життя в розряд жізнеспасающіх заходів. Класифікація болю Розрізняють гостру (що триває до 10 днів) і хронічну (триваючу більше 3 міс) біль, механізми розвитку якої принципово різняться. Якщо в основі гострого болю лежить найчастіше реальне пошкодження тканин організму (травма, запалення, інфекційний процес), то в генезі хронічного болю на перший план виходять зміни в центральній нервовій системі (ЦНС), викликані тривалим безперервним потоком больовий імпульсації від пошкодженого органу. Таким чином, при хронічному болі часто спостерігається ситуація, коли реальний пошкодження тканин вже відсутня, а біль триває, як би «відірвавшись» від первісної причини хвороби і ставши самостійним захворюванням. Міжнародна асоціація з вивчення болю визначає біль як «неприємне сенсорне і емоційне переживання, пов'язане з існуючими або можливими ушкодженнями тканини або описується в термінах такого ушкодження». Скелетно-м'язові болі в спині зустрічаються на тому чи іншому етапі життя приблизно у 90% людей і займають друге місце за поширеністю серед гострих больових синдромів після головного болю. Вструктуре поширеності хронічних больових синдромів скелетно-м'язові болі в спині також займають друге місце (після суглобових болів) і зустрічаються у кожного 10-го, а серед пацієнтів старшої вікової групи у кожного 4-го. Горезвісний остеохондроз Коли ми говоримо про причини виникнення болю у спині, поняття «остеохондроз» абсолютно недоречно: остеохондроз це природний процес дегенерації (старіння) структур хребта і ні в якому разі не синонім болю в спині. Поширеність цього омани в популярній, а іноді навіть у медичній літературі призвела до того, що «остеохондроз» став одним з найчастіших діагнозів у хворих з болями в спині. Однак відомо, що вираженість рентгенологічних і клінічних проявів остеохондрозу хребта ніяк не співвідноситься з локалізацією, характером, інтенсивністю і тривалістю больового синдрому, тому їх наявність не повинно визначати ні лікувальної, ні експертної тактики. Крім того, тільки у 1 з 10 пацієнтів з рентгенологічними ознаками дегенеративного ураження хребта є клінічні прояви захворювання. У старшій же віковій групі згадана рентгенологічна картина спостерігається в більшій чи меншій мірі практично у всіх обстежуваних, але при цьому 3 з 4 літніх людей або взагалі не страждають болями в спині, або відчувають їх короткочасно, періодично, незважаючи на перманентність рентгенологічних ознак остеохондрозу. Таким чином, не можна ототожнювати кожен випадок розвитку епізоду болю в спині з наявними у хворого «дегенеративно-дистрофічними» змінами хребта, ставлячи «звичний» діагноз «загострення остеохондрозу» або просто «остеохондроз». Міжхребетні грижі Ще один поширений клінічний міф стосується грижі міжхребцевого диска. Так чи вона небезпечна насправді і чи слід її лікувати? Справа в тому, що «німі» (т. Е. Ніяк себе не проявляють) грижі міжхребцевих дисків зустрічаються у багато разів частіше тих гриж, які викликають біль у спині, а точніше в спині і кінцівки (радикулопатію). І розмір тут також не має значення! Головний визначальний фактор це напрям, в якому пролабирует грижа. Якщо грижа спрямована в тіло хребця (це називається грижа Шморля) або в центр хребетного каналу (медійна грижа) вона буде «мовчати» і ніякої шкоди не принесе. Тільки латеральні грижі, механічно ушкоджують корінці нервів або викликають вторинні токсичні та дізіммунние процеси, по-справжньому небезпечні. Запідозрити таку грижу можна, якщо біль зі спини поширюється в руку або ногу і супроводжується слабкістю і чутливими розладами в кінцівки, симптомами натягу корінця. Але й така грижа не є «вироком» до операції. Сучасні медичні технології дозволяють проводити лікування таких станів безопераційно (шляхом блокад) або, в крайньому випадку, малоінвазивними методами (лазерна вапорізація, холодно-плазмова аблация). Часто у своїй практиці ми стикаємося з типовою ситуацією: в результаті лікування (або навіть без оного) біль у спині зникає, хоча грижа залишається колишніх розмірів і на колишньому місці. Інші причини У переважній більшості випадків болі в спині можуть бути викликані змінами суглобів і зв'язкового апарату хребта, а також пошкодженням і захворюваннями м'язів (міофасциальний болю, поліміозит та ін.), Рідше патологією внутрішніх органів (стенокардія, виразкова хвороба шлунка, холецистит, ендометріоз, проктит і т. п.), і, нарешті, зовсім рідко зустрічаються психогенні болі в спині, обумовлені тільки психічними розладами. В якості основних джерел локального болю в поперековій області обговорюються в 70 80% випадків міогенні порушення (спазм, микротравматизация, ішемізація паравертебральних м'язів), дисфункція фасеточних суглобів (до 40% випадків) і в 10% дискогенна біль. При цьому наголошується, що дані клінічного (невроортопедіческого) обстеження часто залишаються маловоспроізводімимі і не специфічними для чіткого виділення якого-небудь синдрому невроортопедіческіх порушень такі больові синдроми, як фасеточний, міофасціальний і мишечнотоніческій, нерідко є багато в чому гомогенними з боку скарг і часто мають «перекриваються» характеристики при невроортопедіческом обстеженні. При обстеженні пацієнтів з явними ортопедичними дефектами у вигляді грубого сколіозу, спондилолистеза, нестабільності поперекового відділу хребта, різної довжини ніг, косого і скрученого тазу, патології тазостегнового суглоба визначити джерела болю не становить великих труднощів. А ось у пацієнтів з хронічним болем, особливо літніх, точне виявлення джерел больовий імпульсації вельми скрутно. На думку окремих провідних дослідників у цій галузі, без застосування інвазивних методів діагностики (дискографії, діагностичних блокад) воно можливе не більше ніж в 15% випадків хронічних скелетно-м'язових больових синдромів. З одного боку, це відображає складність будови структур поперекової області і пов'язану з нею труднощі точного визначення ноціогенной структури, з іншого втрату першорядної ролі периферичних джерел болю при хронізації болю. Відповідно, і підхід до лікування гострих і хронічних болів у спині кардинально розрізняється. Підходи до терапії Традиційно вважається, що лікування болю повинно в першу чергу впливати на етіологічні чинники, наприклад, компенсацію різниці довжини ніг, лікування дегенеративних змін хряща фасеточних суглобів, видалення грижі міжхребцевого диска і т. Д., Проте етіотропна терапія часто не припиняє ні гостру , ні хронічний біль. Це пов'язано з тим, що в основі гострого болю найчастіше лежить запалення, а це означає, що необхідно патогенетичне лікування протизапальними препаратами для швидкого купірування больового синдрому. Основою ж хронічних болів є зміни в ЦНС і периферичної нервової системи (периферична і центральна сенситизация, зниження низхідних ингибирующих впливів антиноцицептивної системи), які як би «відривають» біль від першопричини захворювання, роблячи її самостійною хворобою. Тут потрібне патогенетичне лікування антидепресантами або антиконвульсантами. У терапії гострого болю в спині є необхідність максимально швидко позбавити пацієнта від болісних болів щоб уникнути хроніфікації захворювання, викликаної сенситизации периферичної нервової системи та ЦНС, «бомбардований» больовими імпульсами від запалених м'язів, зв'язок, фасеточних суглобів та інших структур хребта. Це досягається застосуванням препаратів для симптоматичного і патогенетичного лікування болю (насамперед нестероїдних протизапальних препаратів НПЗП і міорелаксантів), що просто недоступне для етіотропної терапії, при якій для цього необхідний тривалий період часу. Для профілактики хроніфікації гострої скелетно-м'язового болю в спині необхідно якомога раніше почати знеболюючу терапію і обмежити навантаження на уражений відділ хребта шляхом фіксації спеціальними ортопедичними посібниками (корсети, реклінатори, шиною Шанца залежно від ураженого відділу). Мікротравми в процесі реабілітації здатні викликати кінезіофобію (страх руху), а також прискорити процеси хроніфікації, растормажівая (сенсітізіруя) потоком афферентной больовий інформації відповідні відділи спинного та головного мозку. У зв'язку з цим сучасний підхід до лікування гострого болю в спині увазі максимально раннє призначення препаратів, що впливають в першу чергу на патофізіологічні механізми болю незалежно від етіологічної природи їх розвитку. Нестероїдні протизапальні препарати Ключовим напрямом у симптоматическом і патогенетическом лікуванні гострого болю в спині є застосування НПЗП, що блокують вироблення медіаторів запалення простагландинів за рахунок інгібування ферменту циклооксигенази (ЦОГ). Слід мати на увазі й те, що ця група препаратів має ряд істотних побічних ефектів. Відкриття двох ізоформ ЦОГ тканинної, або конституціональної ЦОГ-1, постійно присутньою в більшості тканин, і індуцібільной ЦОГ-2, істотно збільшує свій рівень на тлі запалення, дозволило краще розуміти механізми, що лежать в основі ефективності та токсичності НПЗП. Обидві ізоформи ЦОГ продукуються і в периферичних тканинах, і в клітинах ЦНС. Під впливом ЦОГ-1 здійснюється синтез простагландинів, що беруть участь в реалізації фізіологічних функцій. ЦОГ-2 утворюється в зоні запалення і в клітинах спинного та головного мозку під дією пошкоджуючих стимулів з периферії. Неселективні НПЗП блокують активність обох ізоформ ЦОГ, що призводить до ряду побічних ефектів, які пов'язані з інгібуванням ЦОГ-1, насамперед до поразки шлунково-кишкового тракту ШКТ, причому на всій його довжині (стоматит, езофагіт, гастрит, виразка шлунка та дванадцятипалої кишки , ентерит, виразковий коліт, проктит). Слід звернути увагу на те, що, будучи хорошими анальгетиками, неселективні НПЗП блокують вісцеральні больові відчуття, і виразкові ураження ШКТ у таких хворих часто протікає безсимптомно, закінчуючись або кровотечею, або перфорацією виразки з наступним розвитком перитоніту. Застосування парентеральних форм неселективних НПЗП (ін'єкції і супозиторії) не дозволяє уникнути зазначених побічних явищ, тому що при цьому створюється висока концентрація препарату в сироватці крові, що супроводжується системним впливом на організм, тому для лікування літніх пацієнтів доцільно застосування тих неселективних НПЗП, які довели мінімальний ризик ураження ШКТ. За даними багатоцентрового дослідження ефективності та безпеки застосування кетопрофену (Кетонал) у літніх хворих протягом 12 міс, частота ураження ШКТ виявилася нижче, ніж при лікуванні іншими неселективними НПЗП (1,7 і 4% відповідно), причому тяжких побічних реакцій на фоні прийому кетопрофену зареєстровано не було. Для профілактики НПЗП-гастропатій у літніх хворих з високим ризиком їх розвитку поряд з перевагою вибору гастробезопасних неселективних НПЗП (Кетонал, Кетонал дуо) рекомендується призначення інгібітора протонної помпи омепразолу. Показано, що омепразол вірогідно знижує частоту язвообразования в шлунку і дванадцятипалої кишці в порівнянні з плацебо і блокаторами Н2-рецепторів гістаміну (останні показали ефективність для профілактики лише дуоденальних виразок). НПЗП, що володіють підвищеною вибірковістю по відношенню до індуцібельной ЦОГ, т. Е. Селективні блокатори ізоферменту ЦОГ-2, мають більш високий ступінь безпеки щодо ШКТ, ніж неселективні, однак можуть викликати ускладнення з боку серцево-судинної системи: підвищення артеріального тиску, затримку рідини , тромботические події (інфаркти міокарда, ішемічні інсульти та ін.). Виділяють вибірково селективні ЦОГ-2-інгібітори (мелоксикам, німесулід) і високоселективні (або специфічні) ЦОГ-2-інгібітори (коксиби), при цьому чим вище селективність НПЗП по відношенню до ЦОГ-2, тим вище ризик судинних ускладнень. Саме тому ряд високоселективних ЦОГ-2-інгібіторів, наприклад, вальдекоксиб, був заборонений до застосування. З урахуванням ймовірності ризику розвитку ерозивно-виразкових процесів в шлунку у хворих з високим ризиком НПЗП-гастропатій на тлі прийому селективних інгібіторів ЦОГ-2 також виправдана профілактика ускладнень у вигляді призначення інгібіторів протонної помпи (омепразолу), мізопростолу. Серед серцево-судинних ускладнень при лікуванні НПЗП найбільш актуальними для хворих похилого віку є підвищення рівня артеріального тиску, особливо при наявності артеріальної гіпертензії АГ, а також зниження ефективності деяких гіпотензивних препаратів (інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту і b-блокаторів). Пацієнтам із супутньою АГ доцільне призначення кетопрофену, який на відміну від інших нестероїдних протизапальних засобів (коксибів, диклофенаку, піроксикаму, індометацину) рідше і в меншій мірі викликає підвищення артеріального тиску, а також не знижує ефект гіпотензивних засобів. При лікуванні селективними і неселективними НПЗП хворих похилого та старечого віку, більшість з яких страждають супутньої серцево-судинною патологією (ішемічна хвороба серця, АГ, цукровий діабет) і отримують в профілактичних цілях ацетилсаліцилову кислоту, позначилася проблема можливого пригнічення антиагрегантного ефекту ацетилсаліцилової кислоти, прийнятої в малих дозах з профілактичною метою. Найбільшою мірою подібна «скасування» антиагрегантного ефекту властива индометацину і ібупрофену, в той час як кетопрофен може застосовуватися у літніх хворих з факторами ризику тромбозів у зв'язку з відсутністю у нього інгібуючої дії на аспірінзавісімий антиагрегантний ефект. Поряд з підвищенням артеріального тиску на фоні застосування НПЗП можуть з'являтися або посилюватися ознаки серцевої недостатності у зв'язку із затримкою рідини, менш вираженою при використанні селективних інгібіторів ЦОГ-2. Не менш важливе значення має попередження розвитку нефропатій при тривалому застосуванні НПЗП або інших анальгетиків типу ацетилсаліцилової кислоти, причому ризик виникнення нефропатії у літніх хворих значно вище. Зниження клубочкової фільтрації можуть викликати як неселективні, так і селективні НПЗП. Підвищення рівня артеріального тиску і функціональні порушення з боку нирок аж до розвитку хронічної ниркової недостатності на тлі прийому НПЗП можуть виявитися особливо несприятливими для хворих на подагру, у яких і без того висока частота АГ і нефропатії.